新生儿脑损伤的影像学诊断.ppt

新生儿常见脑损伤的影像学诊断前言新生儿脑损伤的神经影像学检查方法新生儿，10天新生儿，10天（同上病例）不同孕周胎儿脑白质信号的差异出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别病例围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤儿童大脑分区围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）损伤类型
二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿
脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。
灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。MRI表现
以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。
矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式
①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。
神经病理学基础：
缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。矢旁区脑损伤-轻度HIEMRI表现
矢旁区脑损伤：
②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE
神经病理学基础：
皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。矢旁区脑损伤-重度HIE矢旁区脑损伤-重度HIEMRI表现
深部脑白质的损伤---中度HIE
①两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T1WI可见
对称的点状稍高信号。
②T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。
神经病理学基础：
此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。SWI1月后深部脑白质损伤-中度HIEMRI表现
深部脑白质损伤：
③脑白质水肿：
表现为脑白质T1WI信号升高。分为：
局限性-----中度的HIE
弥漫性：提示重度的HIE。
神经病理学基础：
不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。深部脑白质损伤-中度HIE深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿一
月
后
复
查MRI表现
基底节和丘脑的改变-----重度HIE
①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号；
最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显。

神经病理学基础：
神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。新生儿窒息—基底节和丘脑损伤九
月
后
复
查足月新生儿---HIE的分度
脑损伤部位---脑室周围
脑损伤类型：
脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH）
脑室旁白质损伤（PVL）
小脑梗死及萎缩早产儿缺氧缺血性脑损伤发病机制：
★脑室周围白质软化（PVL）:
脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。
脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）
影像学表现分为4级
Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室；
Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大；Ⅰ级—生发基质出血Ⅱ级—脑室内出血脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）
影像学表现分为4级
Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大；
Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。
Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。Ⅲ级—脑室内出血Ⅲ级—脑室内出血Ⅳ级—脑室周出血性梗死脑室周围白质软化（PVL）：
发病机制：
脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区
被动压力脑血管调节
早产儿脑白质存在易损伤性
※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾
缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；
※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性
谷氨酸盐增高脑室周围白质软化（PVL）：
病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死；
邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层

※少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔
※发生小囊状坏死----于10–20天
结局----小囊泡融合成大囊，或与脑室相同男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿脑室周围白质软化（PVL）:
病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤
其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。
※凋亡性死亡后组织消失----组织缺损
※脑白质---萎缩→脑室扩大变方
※萎缩部位---室周特定的白质区小结
损伤形式：PVH﹠PVL
PVH﹠PVL常合并存在
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