常见急性中毒(完整).ppt

急性中毒定义急性中毒概述定义：毒物分类中毒机制毒物的体内过程病情评估诊断思路诊断常见中毒的特殊综合症或特征性改变诊断实验室检查急性中毒的救治中毒治疗原则清除未被吸收的毒物清除未被吸收的毒物：3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g
4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g
5)洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用
方法：1%温肥皂水500—1000ml高位连续灌洗

排除已吸收进入血液的毒物特效解毒治疗■监测生命体征，保持内环境平衡
早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克）
并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）
早期防止迟发毒效应
心理治疗有机磷农药中毒有机磷农药的特性有机磷农药的特性有机磷杀虫药的分类有机磷杀虫药的分类有机磷杀虫药中毒的常见原因有机磷杀虫药中毒的常见原因中毒途径毒物的吸收和代谢发病机制发病机制临床表现毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：
1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小
2.腺体分泌增加、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿烟碱样表现又称N样症状
1，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
2，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭
3，交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常
中枢神经系统症状
中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、
疲乏、共济失调、烦躁
不安、谵妄、抽搐和昏迷
迟发性多发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等

临床表现临床表现中间性综合征
（intermediatesyndrome,IMS）少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象临床表现临床表现临床表现实验室检查诊断诊断鉴别诊断治疗治疗※目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克
胆碱酯酶复活剂的应用抗胆碱药阿托品的应用※阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置

抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用
抗胆碱药阿托品的应用盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚对症治疗呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键，AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理
毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等
迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现
机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关
治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品
中枢性呼吸衰竭
发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发