锰暴露早期效应标志物初探.docx

锰暴露早期效应标志物初探
摘要
本文旨在初探锰暴露早期效应标志物，经过文献综述和分析，发现锰暴露可以导致血液、神经系统、心血管系统等方面的早期效应，其中一些生物标志物如锰、铁、铜、锌水平、谷胱甘肽还原酶、硫代谷胱甘肽、氧化应激等在早期检测中具有一定的敏感性和特异性，这些标志物的检测可以帮助早期发现锰暴露引起的损伤，提高锰职业暴露者的健康保护水平。因此，建议在职业暴露锰的人群中进行这些标志物的监测，以提早发现锰暴露引起的早期生物效应，及时采取有效措施保护工人的健康。
关键词：锰暴露，早期效应，生物标志物，监测
引言
锰是一种常见的工业金属，广泛用于制造钢铁、合金、电池、研磨材料和化学试剂等领域。锰的暴露（如职业性锰暴露）不仅会影响工人的健康状况，而且会对社会和经济发展产生重要影响。锰暴露可以引起慢性锰中毒（CMT）或锰肺病等疾病，其发病率与职业暴露剂量成正比。因此，探讨锰暴露早期效应标志物，有助于早期发现锰暴露引起的生物效应，及时采取合理的保护措施。
文献综述
血液方面
锰是人体内一个必需的微量元素，参与多种生物合成过程，但如果摄入过多，会影响血液系统功能，出现锰超载。研究表明，血液锰水平可以作为锰暴露早期效应的一个指标。Jiang等（2018）研究发现，随着锰暴露时间的增加，职业暴露工人的血液锰含量也越高。Zhao等（2019）研究发现，锰暴露工人的血液中铁水平会降低，通过对普通人群和锰暴露人群进行对比，发现锰暴露工人的血液铁水平显著降低（P<0.05），提示锰超载后机体对铁的吸收会受到影响。因此，血液锰和铁水平可以作为锰暴露早期效应的指标。
神经系统方面
锰是神经系统中的一个重要元素，但高浓度锰暴露可以导致神经系统细胞损伤和神经递质异常等现象。研究表明，探测职业锰暴露者的氧化应激和抗氧化水平物质可能与神经系统功能损害相关。例如，Deng等（2017）研究发现，职业锰暴露工人血浆和红细胞内谷胱甘肽还原酶（GR）和硫代谷胱甘肽（GSH）水平明显降低，提示抗氧化能力降低。此外，职业锰暴露者的血浆以及红细胞中的氧化应激标志物（如丙二醛物质等）也明显增加。所有这些结果提醒了我们，神经系统的氧化应激和抗氧化水平可能是锰超载引起神经系统生物效应的标志物。
心血管系统方面
锰暴露会引起心血管系统的一系列生物效应，如心肌细胞损伤、血管内皮细胞损伤等。Staudinger等（2019）研究发现，锰暴露者的红细胞中的谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）活性下降，但这并不意味着抗氧化水平降低，因为锰超载已经通过提高氧化应激的产生来引起抗氧化的反应。除此之外，心血管系统前体细胞（如内皮前体细胞）数量的变化也可能是锰暴露早期效应的指标。Liu等（2017）发现，水稻田有效锰含量较高的农民较容易出现内皮细胞前体细胞损伤和下降。
生物标志物
锰暴露早期效应的生物标志物包括锰和铁、铜、锌水平、谷胱甘肽还原酶、硫代谷胱甘肽、氧化应激等。
锰和铁、铜、锌水平：研究表明，锰暴露会引起锰、铁、铜、锌水平的变化。例如，赵等（2019）研究发现，锰暴露工人的血液中铁水平显著降低，但锰水平显著增加，提示锰超载对铁吸收有影响。
谷胱甘肽还原酶（GR）和硫代谷胱甘肽（GSH）：Deng等（2017）研究发现，职业锰暴露工人血浆和红细胞内谷胱甘肽还原酶（GR）和硫代谷胱甘肽（GSH）水平明显降低，提示氧化应激系统受到损伤。
氧化应激：氧化应激是细胞应对有害刺激的一种防御机制，但如果氧化应激长期存在，会引起许多疾病的发生发展，如神经系统疾病、心血管疾病、恶性肿瘤等。根据文献，锰暴露会引起氧化应激的水平升高，而许多氧化应激标志物（如丙二醛）可以用来检测锰超载。
结论
锰暴露会引起多个系统和器官的早期效应，包括血液、神经系统和心血管系统等。在这些早期效应中，锰水平、铁、铜、锌水平、谷胱甘肽还原酶、硫代谷胱甘肽、氧化应激等生物标志物具有一定的敏感性和特异性。因此，建议在职业暴露锰人群中进行这些标志物的监测，以提早发现锰暴露引起的早期生物效应，及时采取有效措施保护工人的健康。此外，虽然已有许多研究关注锰暴露早期效应标志物，但测试方法仍有待标准化，需要进一步研究和完善。