细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt

第二章细胞和组织的适应、损伤和修复教学大纲假性肥大：
在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大。㈠类型㈡病理变化二、肥大三、增生四、化生正常气管上皮鳞状上皮化生支气管鳞状上皮化生肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎）1、成纤维细胞可以化生为胃粘膜上皮细胞吗？一、原因二、发生机制可逆性损伤(reversibleinjury)
即：变性（degeneration）概念：由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。变性的常见类型定义细胞质内水分增多而体积增大，最早出现。多见于肝、心、肾等实质器官。肝细胞水肿光镜下：细胞质见细小红染颗粒称颗粒变性；重度水肿的细胞质淡染、清亮称气球样变性。定义中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多见于心、肝、肾。脂肪肝镜下观：细胞质中出现球形脂滴，胞核被挤至一侧；HE染片中，细胞内见大小不等近圆形空泡；苏丹Ⅳ、油红染色可将脂滴染成橘红色。①肝脂肪变：最易发生
肉眼观：脂肪肝（fattyliver）
光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。镜下观：HE染色，细胞内见大小不等近圆形空泡，胞核被挤至一侧。②心肌脂肪变
肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。
光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。
定义细胞或间质内在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。结缔组织玻璃样变性
增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构⑵细动脉壁玻变⑶细胞内玻变肾小管上皮细胞玻璃样变性肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）定义间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的积聚。粘液样变性
间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞定义在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。病理性钙化细胞因受严重损伤，呈现代谢停止、
结构破坏和功能丧失等不可逆变化。

包括坏死和凋亡。①核固缩核体积减小，嗜碱性增加核固缩可逆性损伤新鲜肾梗死表面
灰白色、分界清楚肾凝固性坏死定义：坏死组织分解液化，形成坏死腔、软化灶液化性坏死（阿米巴肝脓肿）脑软化1）、干酪样坏死(caseousnecrosis)肾干酪性坏死脾干酪样坏死肺干酪样坏死2）、坏疽(gangrene)坏疽的类型湿性坏疽(wetgangrene)湿性坏疽小肠湿性坏疽气性坏疽(gasgangrene)气性坏疽的肌坏死3、脂肪坏死（fatnecrosis）3、纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）⑶坏死的结局麻风病的足底溃疡坏死物液化后经自然管道排出，所残留的空腔称为空洞（cavity）。在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。亦称为程序性细胞死亡（PCD）。⑵细胞凋亡的生化改变凋亡的主要形态学特点鼻咽癌细胞凋亡坏死凋亡

1．诱导因素病理性损伤因素生理性和病理性因素
2．基因调控无，被动过程有，主动过程
3．病变范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞
4．细胞形态细胞肿胀，细胞皱缩，核固缩，
胞膜及细胞结构破坏胞膜及细胞器相对完整
5．凋亡小体无有
6．炎症反应存在缺乏
7．生化特点无新蛋白质合成，不耗能新蛋白质合成，耗能
8．DNA分解弥漫性降解，电泳呈均一DNA片段化(180-200bp)
DNA片段电泳呈“梯”状条带①细胞凋亡不足：肿瘤

②细胞凋亡过度：心肌缺血-再灌注损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病等

③凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化定义：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。一、再生（regeneration）2、稳定细胞：在正常情况下不分裂增生。
各种腺体或腺样器官，如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮
原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如：纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞、平滑肌细胞等。㈡各种组织的再生过程被覆上皮再生基底膜完整—由残存细胞分裂补充
基底膜破坏—难以再生毛细血管的再生
基底膜分解→幼芽→实心条索→管腔→吻合和改建外周神经受损后再生的条件：
★与受损神经相连的神经细胞存活
★断离的两端距离<2.5cm二、肉芽组织（granulationtissue）镜下观：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞↑毛细血管▲纤维母细胞^炎性细胞2、肉芽组织的作用及结局损伤后2～3天3、瘢痕组织瘢痕组织有利瘢痕疙瘩三、创伤愈合一期愈合一期愈合二期愈合二期愈合一期愈合和二期愈合的区别㈡骨折愈合1.全身因素
⑴年龄
⑵营养(维生素C作用：●具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环境污染对身体的损害；●增强免疫力，预防疾病。●有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、牙齿的肌肉。●促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合；●参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解；●促进铁质、钙质