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第二章细胞和组织的适应、损伤与修复目录:重点:难点:第一节细胞和组织的适应萎缩的类型病理性萎缩精选ppt精选ppt二、肥大和增生精选ppt增生:组织、器官的实质细胞数量增多,可导致组织、器官的增大。 机制:细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型:生理性增生、病理性增生 生理性增生 代偿性增生:血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等,属于代偿性增生。 内分泌性增生:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生,月经周期的子宫内膜增生等。病理性增生 代偿性增生:生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生(再生)修复、炎性增生等。 内分泌性增生:激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症,与雄激素增多有关的前列腺增生症等。 子宫内膜增生三、化生特点:与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属于细胞的转型性分化,并非由原来的成熟细胞直接转变;只发生于同源细胞之间; 上皮——上皮,如柱状一鳞状 间叶——间叶,结缔组织——骨组织、软骨 常发生的组织:上皮组织,结缔组织鳞状上皮化生肠上皮化生间叶组织化生第二节细胞和组织的损伤二、损伤的形态学变化 (一)变性 (二)坏死 (三)凋亡变性细胞水肿(水变性) 原因及机制:缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓ 好发部位:心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变:肉眼观:浊、肿 镜下观:胞质疏松化→气球样变 肝细胞水肿肾近曲小管上皮细胞水肿脂肪变性 原因:严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官:肝、心、肾(肝细胞脂变最常见) 病变:肉眼观:器官体积肿大,重量增加,颜色变黄。 镜下观:胞质内圆形脂肪空泡;细胞体积增大;细胞核挤压精选ppt玻璃样变(透明变性) 细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变玻变肾小球结缔组织玻变(脾被膜)细胞内玻变病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素病理性钙化坏死细胞坏死形态学标志:细胞核变化 核固缩 核碎裂 核溶解 精选ppt失活组织: 色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动,切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能坏死类型 凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 凝固性坏死(脾梗死)干酪样坏死纤维素样坏死坏疽干性坏疽:常发生于四肢末端,水分容易蒸发的体表组织,坏死组织干燥,腐败感染轻,边界清楚。 湿性坏疽:湿性坏疽多发生于内脏(肠、胆囊、子宫、肺等),坏死组织含水分多,腐败菌感染严重,呈污黑色,恶臭。 气性坏疽:见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染,坏死组织产生大量气体,使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。 精选ppt坏死的结局 溶解吸收 分离排除:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成 机化和包裹 钙化凋亡示凋亡小体第三节损伤的修复再生:由同种细胞来完成修复。 生理性再生:表皮的角化细胞经常脱落,由新生的同种细胞不断增生、分化,予以补充;消化道黏膜上皮约2天就更新一遍;血细胞有各自的平均寿命,需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充;子宫内膜周期性脱落,又由基底部细胞增生加以恢复。 病理性再生各种细胞的再生能力 持续分裂细胞又称不稳定细胞 静止细胞又称稳定细胞 非分裂细胞又称永久性细胞肉芽组织:新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的一种幼稚的纤维结缔组织,并伴有炎细胞浸润。外观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩的肉芽而得名。精选ppt肉芽组织功能: 抗感染保护创面 填补伤口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物瘢痕组织:指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。 外观呈苍白或灰白色,半透明,质硬韧,缺乏弹性 由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变 瘢痕组织内纤维细胞稀少,血管少见创伤愈合:机体遭受外力作用,组织离断或缺损后的修复过程。 皮肤创伤愈合 一期愈合 二期愈合 骨折愈合精选ppt精选ppt骨折愈合 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建精选ppt影响再生修复的因素 全身因素:年龄、营养、激素的作用 局部因素 感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射1.萎缩、肥大、增生和化生的概念及病理变化。 2.变性和细胞死亡的概念、病理变化及类型。 3.肉芽组织的概念、结构和功能。细胞根据再生能力的分类。此课件下载可自行编辑修改,供参考! 感谢您的支持,我们努力做得更好!