皮肤光老化(ppt文档).ppt

皮肤光老化及其防护太阳的有益作用太阳的有害作用紫外线的分类臭氧层光谱紫外线对人体皮肤的损伤光损害类型其它因素光生物学为什么我们接受的UVA剂量日益增加?
一天之中UVA的剂量相对恒定
UVA的剂量在阴天也不会减少
窗户不能阻挡UVA
大多数遮光剂不能滤过UVA
许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下黑色素的产生光皮肤类型免疫抑制光免疫抑制日光的危险光老化的临床表现光老化的组织学特征(一)光老化的组织学特征(一)光老化的组织学特征(二)光老化的后果光老化的机制(一)光老化的机制(二)紫外线照相术
1903年就开始应用的Wood灯作为光源检测皮肤的色素变化。
采用现代数码成像技术和日光模拟光源（Xenonarcsunsimulator），直观显示皮肤中色素的分布及沉着程度，可为检测皮肤光老化的程度以及判断临床治疗效果提供准确的依据和可观记录。表皮脱落细胞检查
原理:
随着年龄的增长，表皮角质层的脱落细胞可出现明显变化，包括脱落的速率减慢、细胞大小的不均匀性增加、形态不规则、数量减少、体积增大及细胞间联系疏松等
在光老化皮肤中，这些变化更为显著，并出现细胞重叠排列消失、细胞边缘粗糙、染色特征改变、发生调亡的细胞增多等
这些异常类型的脱落细胞在皮肤光老化的诊断中具有重要价值
线粒体DNA(mtDNA）突变的检测
原理:
mtDNA是细胞浆中的遗传物质，在人类皮肤中，mtDNA突变的发生率与年龄无关，而与皮肤的光老化程度密切相关
因此mtDNA的突变率可以准确反映紫外线引起皮肤的累计损伤，为皮肤光老化的诊断提供实验室依据辐照光谱
日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱
UVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面，因而主要是UVB和UVA参与光老化的致病过程剂量
UVB照射，每次剂量相当于6个最小红斑量，每周3次，30周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性，伴有成熟的I型胶原受损，III型胶原增多
用SPF值为15的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射，30周后只出现轻微弹力纤维增生，防止了严重的弹力纤维变性，并保护胶原不受损伤
UVA的光生物学及光化学效应不如UVB明显，但日光中的UVA剂量比UVB高500~1000倍，并且穿透力强，深达皮肤深层
亚红斑量（0.5个MED）UVA照射皮肤，其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射(UVB+UVA），且这种损伤不能被高SPF防晒品阻断，因此认为UVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱
用UVA照射无毛小鼠，每周3次，34周，累积辐照剂量达到3000J/cm2时，皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织生理因素：年龄
从接受日光照射起，皮肤光老化的致病影响就开始累积
据估计，一个人20岁以前，接受紫外线照射的累积量为整个人生的75%，而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代
光线性损害大多起始于儿童到18岁这一未成年阶段，虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来，但结构上已经有明显的皮肤光老化改变，Kligman称之为“看不见的皮肤病”，并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时，皮肤光老化已经发展到晚期了
随着年龄的增长，皮肤结构也会发生相应变化，如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等，这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况，从而影响皮肤光老化的发生与发展
病理因素
多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线照射的敏感性增强，并出现以光损害为主的临床表现：
外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光变态反应
可能由内源性化学物质和光子能量共同作用产生的特发性光敏性皮肤病，如多形性日光疹、痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹等

其它因素
职业
不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大，发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、地质工作者常年在户外活动，风吹日晒日积月累，发生光老化的情况最为明显
在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线含量也有很大差别，生活在热带及亚热带、或地处高原的人，要接受更强更多的紫外线照射，皮肤也容易出现各种色斑和衰老

光老化的治疗(一)光老化的治疗(二)光老化的治疗(三)抗氧化制剂
自由基特别是氧自由基或活性氧基在皮肤光损伤、光老化以及光致癌发生过程中具有重要作用，紫外线照射本身也能降低皮肤的抗氧化能力。因此采用抗氧化剂口服或外用是防止皮肤光氧化损伤的有效治疗方法常用抗氧化剂
维生素E、维生素C、β-胡罗卜素等
辅酶Q10
外用能渗透到表皮各层，可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引起的氧化应激反应，也能防止紫外线对DNA的氧化破坏，同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达
左旋表没食子儿茶精-3-没食子酸（EGCG）
是绿茶提取物,对光老化具有预防作用，有抗氧化作用，还可