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神经总论.ppt

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瑞金医院放射科CT检查方法出血性脑血管意外 缺血性脑血管意外 血管性病变 颅脑外伤 颅脑肿瘤性病变 颅内感染性病变 脊柱外伤 椎管内肿瘤CT的局限性CT动态扫描 CT多层面成像 CT血管造影 CT内镜技术 CT灌注成像多平面CT重建CT血管造影CT灌注成像CT灌注的临床应用MRIMRI检查序列颅内动脉MRA左额叶恶性胶质瘤颅内多发海绵状血管瘤右侧颞叶急性脑梗塞颅内血管畸形bBoldMRI原理双侧手指运动的功能成像氢质子磁共振波谱分析（1H-MRS）脑部磁共振波谱的临床应用胶质瘤复发MRS放射性坏死MRS头颅MRI图像半卵圆中心额上回基本病变增强特征脑结构改变脑肿瘤一般包括所有的新生物，起源于颅骨、脑膜、颅神经、垂体、脑实质、胚胎残余、转移瘤和淋巴瘤。根据组织学标准，考虑到肿瘤细胞来源和恶性程度，分类繁多；神经病理专家定期修订这些标准，使组织学分类更加复杂。一般以局部解剖位置划分，在每个解剖部位中再划分组织学类型。 幕上肿瘤：脑外和脑内型； 幕下肿瘤：脑外和脑内型。中枢神经系统肿瘤分类星形细胞瘤星形细胞瘤的分级占星形细胞瘤25-30% 年龄：儿童和青年 无坏死，水肿不明显，常有囊变 15-20%有钙化 生存期2-3年胶质母细胞瘤胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤II级小脑星形细胞瘤Ⅱ级胶质瘤III级IV级星形细胞瘤非星形细胞性胶质瘤发病率占颅内肿瘤13％-19％。可发生于任何年龄，45岁左右最多；60％发生于女性。1％多发，常发生于神经纤维瘤病。 最常见的部位：大脑镰和矢状窦旁(25％)，大脑凸面(20%），蝶骨(20％)，嗅沟(10％)，鞍上(10％)，后颅窝(10％)，中颅窝(3％)，脑室内2％脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤脑膜尾征听神经瘤听神经瘤影像学表现听神经瘤听神经瘤听神经瘤听神经瘤转移瘤MétastaseMétastaseMétastaseMétastase垂体瘤内分泌功能亢进与垂体腺瘤CT： 鞍内占位，多呈圆形，可向鞍上或向两侧生长 蝶鞍扩大，鞍底下凹变薄、侵蚀或破坏 平扫多为等密度（占63%）或高密度（占16%） 16%的肿瘤内有出血 增强扫描后肿瘤实性部分多为明显强化垂体瘤出血垂体瘤囊变垂体内异常密度区，平扫多为等低密度 增强后等底或稍高密度结节 垂体上缘膨隆:局限性、不对称性 垂体高度异常：>8～10mm 垂体柄偏移 鞍底骨质变薄、侵蚀和下陷①局限性异常信号：T1加权较正常垂体信号略低，T2加权分界不明显。②垂体上缘局限性膨隆，垂体柄偏斜。③鞍底向下呈浅弧样凹陷。④动态增强：早期瘤体轻度强化 ⑤结合实验室检查及相关内分泌异常！！微腺瘤起源胚胎期RATHKE囊遗留鳞状上皮细胞 多见于童，约占儿童期鞍区肿瘤的50％ 钙化发生率50-90% 肿瘤位于鞍上>鞍内>>蝶窦或咽顶 来源于颅咽管胚胎残余细胞 70％～95％呈囊性。 少数为实体性有包膜的肿块。 50-90％瘤体或囊壁钙化。颅咽管瘤的影像诊断Craniopharyngiomas脑外伤脑挫裂伤CT：低密度水肿区+高密度小出血灶伴有占位效应 MRI：T1W低信号，T2W高信号 颅内出血硬膜外血肿颅脑外伤脑挫伤和外伤性脑内血肿硬膜外血肿硬膜下血肿急性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿蛛网膜下腔出血脑血管病变*80%发生在大脑半球，20%发生在小脑和脑干 *外伤性和非外伤性 *血肿的演变：急性期、吸收期、囊腔期 *新鲜血肿表现为边界清楚的高密度区*MR在显示血肿内的信号改变与MR的场强和血肿的不同时期有关 *超急性期、急性期、亚急性期、慢性期 CT诊断 CT对脑出血有很大的价值，特别是对急性期颅内出血的诊断。 MR诊断 对于亚急性和慢性血肿以及吸收期血肿的随访显示优于CT PutamenhemorrhageBraimstemhemorrhage脑梗塞 *缺血性脑梗塞 *出血性脑梗塞 *腔隙性脑梗塞脑梗塞CT诊断 普通CT平扫，多数脑梗塞在24小时内密度变化不明显，脑梗塞在CT上表现为低密度区，其部位及范围与闭塞血管供血区一致 出血性脑梗塞，在低密度的梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，增强可出现脑回样、斑片状强化。 脑梗塞MRI诊断 *MR在显示脑梗塞方面优于CT *超急性期、急性期、亚急性期、稳定期 梗塞灶呈长T1和长T2信号，无占位效应，其部位和范围和供血区一致脑梗塞CerebralinfarctionT1WCT48-year-oldmalepatient3dayslater48-year-oldmalepatient蛛网膜下腔出血 *少量出血：局部脑沟、脑池呈高密度 *多量出血：脑沟脑池可见明显的高密度影和铸型动脉瘤女性67岁Hunt&Hess3级SAH患者,急诊CTA显示前交通动脉瘤血管畸形DSA无法显示AVM的三维构造各种影像应用与优选1.脊椎X线检查 2.脊髓造影 3.CT检查 4.MRI