低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人脑胶质瘤干细胞的肿瘤杀伤作用及机制研究的任务书.docx

低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人脑胶质瘤干细胞的肿瘤杀伤作用及机制研究的任务书
任务书
一、研究背景
脑胶质瘤是一种以恶性程度较高的胶质细胞为主要来源的肿瘤。传统的治疗方法包括手术、放疗、化疗等，但是随着研究不断深入，人们发现干细胞是脑胶质瘤产生和发展的重要原因。脑胶质瘤干细胞具有自我更新和多向分化能力，可以分化成产生肿瘤的各种细胞，从而使得传统的治疗方法难以达到彻底治愈的目标。因此，寻找新的治疗方法成为当前研究的热点。
内皮-单核细胞激活多肽II（EMAP-II）是一种由内皮细胞和单核细胞产生的治疗性肽类物质，具有广泛的抗肿瘤活性。近年来，研究发现EMAP-II不仅可以诱导肿瘤细胞凋亡，还可以抑制肿瘤细胞的分裂和生长，并对干细胞具有较强的杀伤作用。因此，EMAP-II成为治疗脑胶质瘤的潜在药物。
二、研究目的
本研究旨在探究低剂量EMAP-II对人脑胶质瘤干细胞的肿瘤杀伤作用及其机制，为开发新的治疗方法提供实验基础和理论指导。
三、研究内容
1.制备脑胶质瘤干细胞
使用人脑胶质瘤细胞株U87，通过生长因子培养条件，制备脑胶质瘤干细胞。
2.检测低剂量EMAP-II对脑胶质瘤干细胞的影响
将脑胶质瘤干细胞分为对照组和实验组，实验组加入低剂量EMAP-II，对比两组细胞的增殖和凋亡情况，探究低剂量EMAP-II对脑胶质瘤干细胞的杀伤作用。
3.探究低剂量EMAP-II影响脑胶质瘤干细胞的机制
通过Real-timePCR和Westernblot分别检测实验组和对照组细胞的表达量差异，筛选出低剂量EMAP-II对脑胶质瘤干细胞影响的关键基因，进一步探究杀伤作用的机制。
四、研究意义
本研究将为探究低剂量EMAP-II的作用机制提供一定的实验依据，为研究脑胶质瘤的治疗方法提供新的思路和理论指导，同时也为开发新的抗肿瘤药物提供参考。
五、研究计划
本研究总计70天。
第1-30天：制备脑胶质瘤干细胞，建立实验模型。
第31-45天：对比对照组和实验组细胞的增殖和凋亡情况。
第46-60天：通过Real-timePCR和Westernblot检测关键基因的表达量差异，进一步探究杀伤作用的机制。
第61-70天：整理数据，书写论文并完成实验报告。
六、参考文献
1.ChenC,LiangC,WangS,etal.Low-doseendothelial-monocyte-activatingpolypeptide-IIinducesapoptosisinthehumanbreastcancerMCF-7cellline.OncologyReports,2013,30(1):369-374.
2.HanJ,ZhangS,WangY,etal.Low-doseendothelial-monocyte-activatingpolypeptide-IIinducesapoptosisinmultiplemyelomacellsandsuppressestumorgrowthinmousexenograftmodels.OncologyReports,2016,36(2):969-975.
3.WangX,ZhangH,ChenX,etal.EMAP-IIinhibitstheproliferationandmigrationofglioblastomacellsbydownregulatingc-Mycexpression.OncologyReports,2017,38:1764-1770.