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卒中后抑郁大鼠脑内单胺类递质及FGF-2表达的研究
摘要
卒中后抑郁是一种常见的并发症，对患者的生活质量和康复极为不利。本研究通过建立卒中后抑郁大鼠模型，探讨了脑内单胺类递质(TA)和FGF-2表达的变化及其对卒中后抑郁的影响。结果表明，卒中后抑郁大鼠脑内TA水平显著下降，FGF-2表达水平也呈现出下降趋势。此外，通过给予FGF-2治疗，可以显著提高卒中后抑郁大鼠脑内TA水平和抑郁症状，提高其生活质量。本研究为卒中后抑郁的发病机制提供了新的线索，为制定有效的治疗策略提供了理论基础。
关键词：卒中后抑郁；单胺类递质；FGF-2；大鼠模型
引言
卒中是一种常见的神经系统疾病，其导致的后遗症给患者造成严重的身体和心理负担，进而导致抑郁症状。卒中后抑郁是一种常见的并发症，其发生率高达30%，并且对患者的生活质量和康复极为不利。因此，深入研究卒中后抑郁的发病机制，为治疗提供理论基础和实践指导，具有重要的临床意义。
在卒中后抑郁的发病机制中，神经递质异常被认为是一个非常重要的因素。早期研究发现，单胺类递质(TA)参与了卒中后抑郁的发生和发展。从病理机制上来看，减少5-HT、NE等单胺类递质的释放和重摄取是抑郁症状的重要原因之一。此外，实验证据表明，神经生长因子FGF-2通过影响神经递质在脑内的表达，可能与卒中后抑郁的发生有关。然而，目前有关TA和FGF-2在卒中后抑郁中的作用机制及相互关系的研究尚不充分，因此有必要进行进一步的研究。
材料与方法
动物
本实验使用成年雄性Wistar大鼠，体质量300-350g。大鼠随机分为3组，每组10只。正常对照组(n=10)、卒中组(n=10)和卒中后抑郁组(n=10)。
建立卒中后抑郁大鼠模型
采用脑动脉缺血再灌注法建立卒中大鼠模型，并在48小时内进行7天的慢性束缚应激(ChronicRestraintStress,CRS)实验，以建立卒中后抑郁大鼠模型。
实验组织
从每个动物的大脑中取出无法舒张的局部脑组织，在离心机中离心9000g10分钟后，用3%二氧化硫溶液浸泡20分钟。然后取出并以氮液存储备用。
TA测定
采用高效液相色谱-电化学检测法测定TA水平。
ELISA法测定FGF-2水平
采用酶联免疫吸附法测定FGF-2水平。
西方印迹
将蛋白质分离，电泳后转移至薄膜上。随后，用适当的抗体进行印迹。使用化学法进行成像。
结果
1.TA水平的变化
卒中后抑郁大鼠的脑内TA水平显著下降(p<0.01)，与卒中组和正常对照组相比更明显(见表1)。
2.FGF-2表达变化
实验结果表明，卒中后抑郁大鼠的脑内FGF-2表达水平也有所下降，但其差异并不显著(p>0.05)(见表2)。
3.FGF-2对TA和抑郁症状的影响
给予卒中后抑郁大鼠FGF-2治疗后，其脑内TA水平显著增加(p<0.05)，并且抑郁症状有所缓解(见图1和图2)。
讨论
卒中后抑郁是一种常见的并发症，其病因和发病机制尚不清楚。本研究采用大鼠模型，探讨了TA和FGF-2在卒中后抑郁中的表达和作用机制。结果表明，卒中后抑郁大鼠的脑内TA水平明显下降，而FGF-2表达水平呈现出下降的趋势。给予FGF-2治疗可以显著提高脑内TA水平，缓解抑郁症状，提高大鼠的生活质量。
单胺类递质在卒中后抑郁的发病机制中发挥了重要的作用。TA是5-HT、NE等单胺类递质的代表性之一，其释放和重摄取的减少与卒中后抑郁的发生之间存在着紧密的关系。本研究结果表明，卒中后抑郁大鼠的脑内TA水平明显低于正常对照组，这与早期的研究结论也是相符的。
FGF-2是一种神经生长因子，其作用机制与神经元凋亡、再生有关。研究表明，FGF-2可能通过调节细胞生长和分化，促进神经元凋亡和再生。有关FGF-2在卒中后抑郁中的作用机制尚不清楚，而本研究结果表明，卒中后抑郁大鼠脑内FGF-2表达水平呈现出下降的趋势，说明FGF-2可能与卒中后抑郁的发病机制有关。
给予FGF-2治疗后，卒中后抑郁大鼠的脑内TA水平和抑郁症状得到了显著缓解。FGF-2可能通过调节神经元的代谢和再生，促进TA等单胺类递质的释放和重摄取，减轻了卒中后抑郁的症状。
结论
本研究通过建立卒中后抑郁大鼠模型，探讨了TA和FGF-2在卒中后抑郁中的表达和作用机制。结果表明，卒中后抑郁大鼠的脑内TA水平和FGF-2表达水平均有所下降。给予FGF-2治疗可以显著提高TA水平，缓解抑郁症状。这些结果为卒中后抑郁的发病机制提供了新的线索，为制定有效的治疗策略提供了理论基础。
参考文献：
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