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动作电位编码对中枢巨大突触神经递质传递效率的调控及其机制
中枢神经系统中的突触传递是信息传递的关键步骤，其中神经递质（neurotransmitter）是起着重要作用的物质。神经递质是突触前细胞释放入突触前沟，然后结合突触后细胞表面受体，在突触后膜上引发电位变化并触发神经传递。现代研究表明，神经递质的交互作用、神经元之间的调节均受到动作电位的编码及其特点的影响，这关联了神经元网络的功能及适应性。本文将对动作电位编码调控中枢巨大突触神经递质传递效率的机制和其相关的神经系统疾病进行讨论。
一、动作电位与神经递质
神经元在产生动作电位时，使膜电位由静息状态的-70mV上升到45mV以上，触发突触前膜变形并释放神经递质，这种传播方式被称为“量子分泌”。量子分泌是不可逆的、快速的，因此准确、快速地转移神经信号具有重要意义。
不同的神经元在数值上表现出复杂和独特的动作电位模式，透露出神经元的类型、功能状态、体内密度或周期等相关信息。因此，通过神经元的动作电位特征来调节神经元之间的交互作用和网络功能，形成已知的大量机制。例如，人脑波节律活动显示出由成千上万的神经元组成的网络活动，表现出复杂的频率和相互关系，这些调节机制是通过编码和调节神经元动作电位活动来实现的。
神经元细胞膜上存在槽形（clefts），容纳和保护突触前沟（vesicles），用于储备神经递质。大多数神经元释放的神经递质是通用性或神经特异性的，例如乙酰胆碱和谷氨酸等。神经递质释放产生的信号被受体细胞接受和传递，产生电势变化以及协调行为和躯体活动等生理特征。
二、动作电位编码对神经递质传递效率的调控机制
1.动作电位模式和振幅调节神经转导效率。
动作电位波峰的来临、持久时间、射频、形态等直接影响动作电位编码的质量。此外，动作电位波幅也参与调节神经递质转导效率。常见的、变化振幅的动作电位持续时间短。这是因为高电压和持久电压调节突触递质的分泌速率和量。突触前细胞的膜电位变化量在0~40mV之间，神经递质释放量增加的速率随着依赖峰值电压指数级增加，且低压和短电压的信号往往不能引发足够的神经递质释放，因此不能满足需要。
2.加强抑制性控制，提高神经递质传递瞬间性。
神经元之间的相互调节作用是极其复杂的，依赖于一个综合平衡的过程。突触前和突触后细胞膜上的离子通道共同调节突触前和突触后的信号转导。突触结束后，在突触间隙内的神经递质剩余物被酶分解，或被重复利用。在这方面，抑制性控制是发挥特别重要的作用，EnhancedGABAAreceptor-mediatedsynapticinhibition（E-GABA）和快速突触后失活（SSD）是两种具有代表性的抑制性调节。研究表明，调节抑制性控制可以在神经元之间建立出更精细的信号传递通路，重建网络的稳定性，实现更稳定的神经递质传递。此外，相关研究表明，E-GABA的刺激会导致GABA能受体的逆转录，强化动作电位编码对突触递质释放的调节作用。
3.组织突触膜促进神经递质释放。
动作电位编码也通过组织物质增强突触效率。动作电位编码与突触效率的关系是动态的，这得益于脉冲由特定的导体、嵌合物复合物以及神经递质反射面共同组成。此外，这些生成动作电位的动力系统可以调节越来越多的细胞信号，也可以处理越来越多的大分子的细胞敏感度和数据传递负载。因此，动作电位编码的控制机制也因突触效率的特异性及其对中枢神经系统策略执行的选择性所导致的效应而定。
三、动作电位编码调控神经系统疾病的作用
动作电位编码在神经系统疾病中扮演了重要的角色，如阿尔茨海默病、帕金森综合症、癫痫以及抑郁症等。例如，阿尔茨海默病患者表现出神经元损失和突触孪生重排体结构的改变，这导致神经元网络的稳定性不断下降，而抑制性控制的作用将是调整突触递质释放、协同数据传输的主要机制。帕金森病患者表现出突触传导缺乏、不适当的动物行为、幻觉、无限循环的话语信号，通过控制动作电位编码对神经突触传递的影响，调整平衡和协调心理和躯体的活动是必须的。癫痫患者的神经元频率活跃度表现出明显的不规则性，部分药物治疗会导致一些不良反应，因此，强化神经元突触功能的调节作用将是治疗的主要目标。
四、结论
动作电位编码是中枢神经系统中控制突触前后转导效率的重要机制。在神经元网络的建立和调节以及中枢神经系统疾病的治疗过程中，突触效率调节及神经元行为调节都涉及动作电位编码。因此，研究动作电位编码对突触效率、信息传输和神经系统疾病等方面的影响机制，将有助于了解突触效率调节的基本原理。