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WDR1调控非小细胞肺癌迁移、增殖及机制研究的开题报告
一、题目
WDR1调控非小细胞肺癌迁移、增殖及机制研究
二、研究背景
非小细胞肺癌（NSCLC）是一种常见的恶性肿瘤，且常伴随着高度的侵袭和转移性质。虽然在治疗NSCLC方面已经出现了许多改进，但大多数NSCLC患者仍然不幸死亡。因此，发现新的治疗靶点对付NSCLC至关重要。
WDR1是一种蛋白质，参与紧密连接蛋白调节细胞骨架的动态。动态细胞骨架调节细胞形态、细胞架构和运动的同时，也参与调节肿瘤的侵袭及肿瘤细胞的移动。最近，研究人员发现WDR1在肺癌细胞中的表达量显著增加，并与肺癌的发生、侵袭及转移密切相关。因此，研究WDR1对于了解NSCLC发生过程，发现新的治疗靶点具有意义。
三、研究目的
本研究旨在探索WDR1在调节NSCLC沉默时磷酸化、细胞迁移和增殖方面的作用，从而阐明其作用机制，以期为NSCLC的治疗提供新的靶点。
四、研究方法
实验采用肺癌细胞株A549，利用腺病毒介导的RNA干扰技术，抑制WDR1的表达。使用实时荧光显微镜以及细胞计数分析，分别观察A549细胞株中WDR1沉默对细胞迁移和增殖的影响。同时，使用Westernblotting分析WDR1对肺癌细胞中AKT/mTOR和JNK通路关键蛋白的磷酸化和表现的影响。此外，使用免疫印迹和实时荧光显微镜检查A549细胞中细胞骨架的动态丝网结构的改变，以验证WDR1的作用。
五、预期结果
我们预计通过上述实验，可以证明WDR1调节非小细胞肺癌的细胞迁移和增殖，并且可以通过调节AKT/mTOR或JNK通路上的关键蛋白来实现。此外，我们还预计在肺癌细胞中，通过WDR1沉默可调节细胞骨架动态丝网结构的变化。
六、意义
通过研究WDR1对非小细胞肺癌细胞内的调控作用与作用机制，可以为NSCLC治疗提供新的靶点，为NSCLC提供新的靶向治疗的选择。