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靶向抑制FAK在胃癌及其腹膜转移中的抗癌作用研究的开题报告
一、研究背景
胃癌是一种高度致死性的恶性肿瘤，是世界范围内最常见的癌症之一。近年来，尽管治疗方法的不断改进，胃癌的患病率和死亡率仍然居高不下。其中一个主要原因是胃癌的侵袭和转移能力非常强，尤其是对腹膜的浸润和转移常常是导致治疗失败和预后不良的重要原因之一。
FAK（Focaladhesionkinase）是一种重要的细胞信号传导蛋白，它与细胞的外部信号紧密相连，调节着细胞的生长、迁移、侵袭等过程。研究表明，FAK在胃癌中过度表达，并参与了胃癌的发生和发展过程。此外，研究表明，针对FAK的新型抗癌药物正在被开发，因此，通过针对FAK的抑制来治疗胃癌以及其腹膜转移也成为了一个研究热点。
二、研究目的
本研究旨在探究FAK在胃癌及其腹膜转移中的作用机制，探讨FAK的抑制对胃癌及其腹膜转移的影响，以期为胃癌的防治提供新的治疗方法和思路。
三、研究内容和方法
1.研究内容
（1）检测FAK在胃癌及其腹膜转移中的表达水平及其与临床病理特征的关联。
（2）评价FAK的抑制对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。
（3）探讨FAK的抑制对胃癌细胞在腹膜内转移的影响。
（4）分析FAK抑制对胃癌细胞下游通路的影响。
2.研究方法
（1）样本收集：选择2014年1月至2017年12月在我院行胃癌手术治疗的患者，收集相应组织标本，采用免疫组化法检测FAK的表达。
（2）胃癌细胞株：选用MGC803和SGC7901胃癌细胞株，分别采用MTT法和Transwell法评价FAK抑制对其增殖、迁移、侵袭能力的影响。
（3）动物模型：建立BALB/C小鼠模型，注射MGC803胃癌细胞株，评价FAK抑制对胃癌细胞在腹膜内转移的影响。
（4）Westernblot：采用Westernblot方法分析FAK抑制对胃癌细胞下游信号通路的影响。
四、研究意义和预期成果
本研究将探讨FAK在胃癌及其腹膜转移中的作用机制，揭示胃癌细胞对FAK的依赖性和抗性机制，为胃癌细胞的治疗提供新思路和方法，同时对抑制胃癌及其腹膜转移具有明显的临床应用前景。
预期成果：系统地阐明FAK在胃癌及其腹膜转移中的作用机制，评价FAK抑制对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，研究FAK抑制对胃癌细胞在腹膜内转移的影响，以及FAK抑制对胃癌细胞下游通路的影响。以此为基础，提出针对胃癌的新治疗策略和新型药物的初步设计方案。