物质代谢的调节控制学习教案.pptx

教学要求：教学内容：第一节物质(wùzhì)代谢的相互关系P413一、代谢途径交叉形成(xíngchéng)网络1.糖代谢与脂类代谢的相互(xiānghù)联系2.糖代谢与蛋白质代谢的相互(xiānghù)联系3.脂类代谢(dàixiè)与蛋白质代谢(dàixiè)的相互联系4.核酸与糖、脂类、蛋白质代谢(dàixiè)的联系二、代谢的基本(jīběn)要略生物(shēngwù)系统中的能流一、代谢调节的概述
二、分子水平(shuǐpíng)的调节
三、细胞水平(shuǐpíng)的调节
四、多细胞整体水平(shuǐpíng)的调节一、代谢调节(tiáojié)概述代谢调节方式分层次、全方位、多形式，精确细微
分子水平和细胞水平：细胞内部各代谢途径(tújìng)中酶进行调节；
组织、器官水平：可通过激素进行调节；
机体整体水平：可通过神经系统进行调节。

无论是哪一层次的调节，最终都是通过对酶含量的诱导与阻遏、对酶活性的激活与抑制、对酶存在部位的分隔定位、对反应过程的前馈与反馈等多种形式进行着精确细微的代谢调节，从而使千变万化、错综复杂的代谢有条不紊、协调有序。1、酶的别构效应
酶活性的前馈和反馈调节
2、酶的共价修饰与级联放大机制
3.基因(jīyīn)表达的调节酶活性的前馈和反馈(fǎnkuì)调节1.酶的别构调节机理(jīlǐ)P4166-磷酸葡萄糖对糖原合成的前馈激活(jīhuó)作用酶的共价修饰（Covalentmoldification）：酶分子中的某些基团(jītuán)，在其它酶的催化下，可以共价结合或脱去，引起酶分子构象的改变，使其活性得到调节。
六种修饰方式：磷酸化/去磷酸化，乙酰化/去乙酰化，腺苷酰化/去腺苷酰化，尿苷酰化/去尿苷酰化，甲基化/去甲基化，氧化（S-S）/还原(2SH)。酶级联放大(fàngdà)机制原核(yuánhé)和真核基因组操纵子——原核基因表达的协同单位大肠杆菌(dàchánɡɡǎnjūn)乳糖操纵子模型乳糖(rǔtánɡ)操纵子的降解物的阻遏作用大肠杆菌(dàchánɡɡǎnjūn)色氨酸操纵子的衰减作用转录衰减(shuāijiǎn)
trp操纵子—阻遏型操纵子

有trp时—trp结合阻遏蛋白Trp时阻断转录真核生物基因表达(biǎodá)调控三、细胞(xìbāo)水平的调节（自学）酶定位(dìngwèi)的区域化动物细胞结构和代谢(dàixiè)途径细胞膜结构对代谢的调节(tiáojié)和控制作用四、多细胞整体(zhěngtǐ)水平的调节（自学）直接调节属于神经兴奋的快速作用。
在应激情况下，人或动物的交感神经兴奋，由神经细胞（或称神经原）的电兴奋引起的动作电位或神经脉冲，可使血糖浓度升高(shēnɡɡāo)，并可引起糖尿；
刺激动物的丘脑下部和延髓的交感中枢，也能引起血糖升高(shēnɡɡāo)，这是因为外界刺激通过神经系统促进肝细胞中糖原分解，这个过程可在1ms内完成。
丘脑下部的损伤可引起肥胖症，摘除了大脑两半球的实验动物，其肝中的脂肪含量增加。神经系统对内分泌腺活动的控制有两种方式：
直接控制和间接控制。
⑴神经系统直接控制下的内分泌调节系统
神经系统可以直接作用于内分泌腺，引起激
素分泌。例如，肾上腺髓质受中枢(zhōngshū)–交感神经的
支配而分泌肾上腺素（adrenaline），胰岛的
β–细胞受中枢(zhōngshū)–迷走神经的刺激而分泌胰岛素
（insulin）。机体通常在停食12~16h后处于(chǔyú)空腹状态，24h后进入饥饿状态，两种情况下肠道内都无营养物质可供吸收，它们的根本区别在于是否动用贮存脂。若开始动员脂肪供能，则表明进入饥饿状态，此时胰岛素／胰高血糖素比值下降，血糖水平的维持完全依赖糖异生作用，最重要的底物是氨基酸，肌肉蛋白质分解加强以产生氨基酸；脂肪降解作用大大加速，血中脂肪酸浓度增高，以供其它组织氧化供能，骨骼肌、心肌、肾等则优先氧化脂肪酸供能，一方面减少葡萄糖的消耗，以保证脑、红细胞等脂肪酸不能透过的组织的葡萄糖供应，另一方面也可减少蛋白质的分解。脂肪酸氧化产生酮体可被心肌、骨骼肌优先利用作为替代糖的良好燃料，并可透过血脑屏障进入脑组织，在长期饥饿的情况下，酮体可替代葡萄糖作为脑的主要供能物质。饥饿(jīè)状态时的主要代谢变化饥饿后再度进食时机体的代谢状况，称为早期再进食状态。从消化道吸收的脂肪以乳糜微粒（CM）的形式输送到肝外组织代谢，脂肪动员停止，无低密度脂蛋白（VLDL）时，摄入的葡萄糖不用来补充糖原，而是先供应(gōngyìng)外周组织利用，然后由乳酸输回肝再异生成糖原。从肠道摄入的氨基酸可能在重建肝糖原正常水平过程中也起重要作用。进食后数小时，糖异生作用降低，糖酵解又成为肝处理葡萄糖的优先方式，肝