休克完美学习教案.pptx

会计学第一节概论目前认为“休克是机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱(wěnluàn)和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。

现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。休克(xiūkè)的分类血容量一、病理生理休克(xiūkè)微循环模式图-1（一）微循环的变化(biànhuà)1-微循环收缩期休克(xiūkè)微循环模式图-2（一）微循环的变化(biànhuà)2-微循环扩张期（一）微循环的变化(biànhuà)3-微循环衰竭期（二）代谢(dàixiè)变化
（三）炎性介质的释放

⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素
⑵激肽、缓激肽
⑶组胺、5-羟色胺
⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它(qítā)：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等
(四)内脏器官的继发性损害

①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损
↓
微血栓、缺氧→肺表面活性物质减少
↓
肺泡萎缩肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑→肾小球动脉痉挛→
肾血流↓→肾血管上皮变性坏死(huàisǐ)→急性肾衰→少尿、无尿
③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒}→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死(huàisǐ)

④肝：
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞
}肝功衰竭
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死(huàisǐ)⑤脑：
低血压→脑血(nǎoxuè)灌注↓→毛细血管周围胶质
细胞肿胀、血管通透性↑→血浆外渗→脑
水肿、颅内高压。
⑥胃肠道：
应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器
官功能不全综合征。二、临床表现休克(xiūkè)代偿期的临床表现休克(xiūkè)抑制期临床表现三、诊断四、休克(xiūkè)的监测(二)特殊(tèshū)监测2．肺毛细血管楔压(PCWP)

反映(fǎnyìng)肺静脉、左心房和左心室压

正常值为6-15mmHg

PCWP低于正常值反映(fǎnyìng)血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）

CO是心率和每搏排出量的乘积，
正常值为4－6L／min；

单位(dānwèi)体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)，
L／2)

混合静脉血氧饱和度4．动脉血气分析(fēnxī)

5．mmol/L

6．DIC的检测
/

原则：去除病因
恢复有效循环血量
纠正微循环障碍(zhàngài)
增进心脏功能
恢复正常代谢（一）一般(yībān)紧急治疗（二）补充(bǔchōng)血容量（三）积极(jījí)处理原发病（四）纠正酸喊平衡(pínghéng)失调（五）血管(xuèguǎn)活性药物的应用1．血管(xuèguǎn)收缩剂2．血管(xuèguǎn)扩张剂3．强心药－1休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。
可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力(jīlì)作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。（六）治疗(zhìliáo)DIC改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物(yàowù)应用第二节低血容量(róngliàng)性休克一、失血性休克(xiūkè)（一）补充(bǔchōng)血容量②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输
入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。
全血输入同时补充晶体液。
1）补充功能性细胞外液。
2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量(hánliàng)，降低粘
度，改善微循环。
3）最好采用新鲜血液。
③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3.补液后的观察
①一般观察：心率、血压、尿量等
②中心(zhōngxīn)静脉压中心(zhōngxīn)静脉压与补液的关系（二）止血在补充血容量(róngliàng)的同时，尽快止血。二、损伤(sǔnshāng)性休克治疗第三节感染性休克(xiūkè)
多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为(chēnɡwéi)内毒素性休克。

全身炎症反应综合征(SIRS)一、原因(yuányīn)二、特点(tèdiǎn)①低排高阻：革兰氏阴性菌感染(gǎnrǎn)常见②高排低阻：革兰氏阳性菌感染(gǎnrǎn)常见三、诊断(zhěnduàn)以低排高阻型常见，很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温(tǐwēn)突然上升达到39-40℃以上或突然下降至到36℃以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。四、治疗(zhìliáo)1．补充血容量
2．控制感染
3．纠正酸碱失衡
4．