器质性精神障碍病人的护理.ppt

第六章器质性精神障碍患者的护理（一）本章学习目标第一节器质性精神障碍概述器质性
精神障碍二、常见脑器质性综合症急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。
慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。（一）谵妄综合征
由急性、弥漫性、暂时性脑部病变引起。以意识
障碍为主要特征的脑器质性综合征。
病情发展迅速，病程短暂，又称急性脑病综合症。
可逆转，预后较好。
主要因素：急性中毒、感染、代谢障碍、脑外伤、内分泌紊乱、药物、营养、维生素缺乏等。临床表现
1.意识障碍：主要表现为意识障碍，清晰度降低，常有昼轻夜重的特点。
2.认知障碍：注意力涣散，定向力丧失，自知力受损，感知记忆思维受损，对周围事物理解困难。
3.情绪方面：早期多有轻度抑郁，焦虑、易激惹；病性加重时，情绪变得淡漠；如果伴有生动错觉幻觉时，则出现恐惧激越情绪，行为紊乱，吵闹不安，亦称谵妄状态。

（二）遗忘综合症
是由脑部器质性病变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征。
主要原因：酒中毒最为常见。
发病机制：由于酒中毒常导致B族维生素缺乏，造成乳头体、海马、视丘内外侧核群等间脑与颞叶结构损害的结果。
临床表现：主要是记忆障碍，近事遗忘。对近期发生的事，特别是近期接触过的人名、地点和数字记不起来。
常继发错构虚构现象，如果既有近事遗忘、同时有定向障碍及虚构者，被称为柯萨可夫综合症。二、痴呆综合症
在脑部广泛病变的基础上，缓慢出现智能减退为主的慢性综合征。
表现为全面性智能衰退，包括记忆、思维、理解计算等能力减退和人格的改变，不伴意识障碍，多数为不可逆，但部分经治疗后可改善。因其有起病缓慢、病程较长的特点，故又称慢性脑病综合症。

病因：
1.神经系统退化性疾病
2.阿尔茨海默病
3.其它：如颅内占位性病变、脑外伤、脑炎、脑血管性疾患等。临床表现：
1.智能缺损：早期创造性思维受损，环境适应能力降低，继而抽象推理能力减退，言语动作迟缓，判断经常错误。
轻度：学习工作及社会活动能力下降，但尚能生活自理。
中度：除个人生活外其余靠他人帮助。
重度：不能自理。
2.记忆障碍：近事遗忘为特征，对人名、数字、地点、做过的事极易遗忘，远期已忘记及认知不明显。
3.情绪障碍：情绪不稳、脆弱，有强制特点。
4.人格改变：自控能力减弱，或伦理道德概念缺乏，无礼貌、不负责、不关心他人，有时偷窃。严重时个人卫生及二便不能处理第二节脑器质性精神障碍一、阿尔茨海默病阿尔茨海默(Alzheimer)阿尔茨海默病（AD）
其病理改变：以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。脑CT可见沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。研究表明与遗传有关。

1.神经病理改变
弥散性脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、沟回增宽、脑室扩大、脑重量减轻。
2.神经生化改变
ACH明显减少，ACH酯酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质。
3.分子遗传学因素
有家族史，为普通人群4倍，推测AD与分子遗传学有关。AD病理学表现病理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。有关病因假说：
正常衰老过程的加速；
铝或硅等神经毒素在脑内的蓄积；
免疫系统的进行性衰竭；
机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。
其它相关：
高龄、丧偶、低教育、经济窘迫等患病机会增多；
心理社会因素可能诱发本病。
起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解。约5-8年死亡临床表现
为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
轻度
1、轻度语言功能受损；
2、日常生活中出现明显的记忆减退，特别是