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围产期铁缺乏所致的低甲状腺素血症对大鼠后代脑发育影响的机制研究的任务书 任务书: 背景: 铁是人体所需的重要元素之一,不仅是血红蛋白的组成部分,也参与了多种酶的活性。围产期是个重要的生长发育阶段,妊娠期铁摄入不足可能影响母体血液中的铁含量,进一步影响到胎儿及新生儿的生长发育。研究表明,围产期铁缺乏可能导致女性甲状腺功能障碍,从而影响胎儿的生长发育以及后代脑神经系统功能。这些问题的存在对于胎儿和新生儿的健康影响至关重要,因此对于围产期铁缺乏所致的低甲状腺素血症对大鼠后代脑发育影响的机制研究很有必要。 目的: 本研究的目的是探究,围产期铁缺乏对大鼠后代脑神经系统发育的影响以及其机制,并且为临床提供有关该问题的科学依据。 研究内容: 1.建立铁缺乏大鼠模型并观察产后一周至四周的铁缺乏对产母体以及胎儿生长发育的影响。 2.观察产后一周至四周新生鼠的神经功能的变化,以及表观遗传学对围产期铁缺乏导致的低甲状腺素血症引起大鼠后代脑发育的影响。 3.分析低甲状腺素血症相应的发育异常与基因表达的关系。 4.评估不同剂量甲状腺素补充对新生鼠生长及行为的影响。 研究方法: 1.建立铁缺乏大鼠模型:采用饲料控制的方法进行铁缺乏模型的建立。 2.大鼠样本处理:产母鼠分为对照组和铁缺乏组。铁缺乏组产母鼠在妊娠、哺乳期间铁摄入不足;对照组产母鼠在妊娠、哺乳期间铁摄入正常。两组产妇分别正常喂养产仔,观察其生长发育情况。 3.观察新生鼠神经功能的变化:以胎儿发育的NeuN和GFAP作为指标,定量检测不同时间段新生鼠的神经细胞数目。通过行为测试来评估铁缺乏对新生鼠的发育和行为的影响。 4.评估不同剂量甲状腺素补充对新生鼠生长及行为的影响:采用不同剂量的甲状腺素补充并观察其对新生鼠生长及行为的影响。 5.分析低甲状腺素血症相应的发育异常与基因表达的关系:采用测序技术鉴定对照组和铁缺乏组的差异表达基因,进行基因功能分类分析。 预期结果: 本研究将通过建立铁缺乏大鼠模型以及观察产后时期铁缺乏对产母体以及新生儿的生长发育的影响,更好地了解铁缺乏对胎儿和新生儿健康的影响。同时,研究铁缺乏对大鼠后代脑神经系统发育的影响以及其机制,进一步阐明铁缺乏导致的低甲状腺素血症引起大鼠后代脑发育的机制,并有望为甲状腺疾病的相关研究提供新的理论和实践依据。 参考文献: 1.DallmanPR.Irondeficiencyanemia:Asynthesisofcurrentscientificknowledge.AnnuRevMed,1985(36):145–163. 2.BeardJ.Ironbiologyinimmunefunction,musclemetabolismandneuronalfunctioning.JNutr,2001(131):568S–580S. 3.RondónLJ,etal.IronDeficiencyInducedDuringLactationCausesNeuralChangesintheOffspring:AStudyBasedonEvokedPotentialsandMRIBrainImaging.NutrNeurosci,2014(17):153–161.