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会计学内容:一、概念一、概念二、病因和病理生理诱发MODS的主要高危因素 复苏不充分或延迟复苏营养不良 持续存在的感染灶尤其是双重感染肠道缺血性损伤 持续存在的炎症病灶外科手术意外事故 基础脏器的功能失常(如肾衰)糖尿病 年龄≥55糖皮质激素应用量大、 时间长 嗜酒恶性肿瘤 大量反复输血使用抑制胃酸的药物 创伤严重评分≥25高血糖、高血钠、 高渗血症、高乳酸血症 随着对MODS的不断研究与认识,各器官的病理生理基本表现为严重的全身炎症反应综合症(SIRS)的特点 (1)对感染的免疫反应 (2)对感染的炎性反应 (3)一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用 (4)器官功能的衰竭 (1)对感染的免疫反应 先天性免疫反应:机体对抗特殊的具有侵袭性的病原分子成分,这些病原分子包括脂多糖(LPS)、细菌的肽聚糖、分枝杆菌的糖脂类以及双链RNA病毒。 后天获得性的免疫反应:依赖于以前由病原微生物产生的大量特异性抗原受体而起作用的。 ——激发一系列炎性反应。(2)对感染的炎性反应 白细胞-内皮黏附与浸润---血管通透性增加 内皮与局部组织的反应---促炎反应与抗炎反应失调---全身损伤 (3)一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用 抑制线粒体呼吸链的活力、降低细胞内ATP含量而启动细胞凋亡程序,最终导致细胞凋亡。 线粒体功能异常的程度决定严重脓毒血症的严重程度。(4)器官功能的衰竭 心血管系统: NO↑—广泛血管扩张--血管舒缩控制失调 NO↑、TNF-a—心肌收缩性、顺应性下降--心功能衰竭 肺脏: 中性粒细胞浸润所致的内皮系统功能衰竭导致富含蛋白质的血管外液体进入肺间质和肺泡腔。 肺泡塌陷、肺内分流、低氧血征、肺顺应性下降以及功能残气量下降。ARDS与各个炎症阶段的相互关系(一)器官血流量的减少和再灌注损伤 (二)全身炎性反应失控(三)内毒素血症和肠道细菌移位 长期大量使用抗生素—肠道菌群失调—应激性溃疡预防—低蛋白血症—毛细血管通透性增加—内毒素血症、肠道细菌移位 肠黏膜废用性萎缩 (四)细胞代谢障碍 四、临床诊断及病情评估系统与器官器官功能障碍器官功能衰竭 肺脏急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征 PaO2/FiO2≤300PaO2/FiO2≤200 心血管系统轻度休克重度休克 收缩压(mmHg)>80<100<80 多巴胺(ug/kg/min)<10>10 尿量(ml/h)20-30<20 心率(bpm)130-150>150或≤54 心率失常室上性室速或室颤 肾脏 尿量(ml/h)<20需要血液透析治疗 血肌酐(umol/L)≥177需要血液透析治疗 肝脏 血清胆红素(umol/L)34-60>60 ALTAST>正常2倍肝昏迷1期2期3期4期 一般表现正常或轻度不安病态、不安明显不安濒死 心血管功能需补充血容量容量依赖性高动力休克CO↓水肿升压药依赖、 水肿、SvO2↑ 呼吸功能轻度呼缄呼吸急促,低CO2ARDS严重低氧高CO2严重低氧 肾功能尿少轻度氮质血症氮质血症需透析无尿,透析不好 胃肠功能腹胀不能耐受食物肠绞痛,溃疡腹泻,缺血肠炎 肝功能轻度胆淤高胆红质血症,PT↑临床黄疸转氨酶↑深黄疸 代谢高血糖,胰岛素↑分解代谢代酸、高糖血症肌肉耗损、乳酸酸中毒 CNS朦胧嗜睡木僵昏迷 血液学呈不同表现血小板↓WBC↑↓凝血障碍难以纠正凝血障碍 器官系统01234 呼吸系统(PaO2/FiO2)>300226-300151-22576-150<75 肾(肌酐umol/L)<100101-200201-350351-500>500 肝(胆红素umol/L)<2020-6060-120121-240>240 心血管(PAR)<1010.-1515.1-2020.1-30>30 血液(血小板X109)>12080-12051-8021-50<20 神经系统(Glasgow评分)1513-1410-127-9<6 五、预防、治疗和预后(1)及早治疗病因 (2)防治休克和缺血再灌注损伤 (3)阻断炎性介质的有害作用 (4)支持疗法