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硒缺乏通过miR--1656靶向GPX4诱导肉鸡肾脏细胞焦亡机制的研究的综述报告
摘要：
本文综述了近年来研究表明硒缺乏可以通过miR-1656靶向GPX4诱导肉鸡肾脏细胞焦亡机制。GPX4是一种硒依赖性的谷胱甘肽过氧化物酶，具有抗氧化和抗炎作用。硒缺乏可以降低GPX4的活性，导致细胞内ROS水平升高，进而激活miR-1656，miR-1656直接靶向GPX4的mRNA，抑制其表达。这样，GPX4的缺乏会进一步加剧细胞内的氧化应激，引发肾脏细胞的焦亡，从而影响肉鸡的健康和养殖效益。该研究的发现为肉鸡饲养管理提供了新思路，并为深入理解硒缺乏引起的细胞损伤和疾病提供了新的理论基础。
Abstract:
ThispaperreviewsrecentstudiesshowingthatseleniumdeficiencycaninducetheapoptosismechanismofchickenrenalcellsbytargetingGPX4throughmiR-1656.GPX4isaselenium-dependentglutathioneperoxidasewithantioxidantandanti-inflammatoryeffects.SeleniumdeficiencycanreducetheactivityofGPX4,leadingtoanincreaseinintracellularROSlevels,whichinturnactivatesmiR-1656.miR-1656directlytargetsthemRNAofGPX4,inhibitingitsexpression.Therefore,thelackofGPX4willfurtherexacerbatetheoxidativestressinthecells,leadingtorenalcellapoptosis,thusaffectingthehealthandbreedingefficiencyofchickens.Thefindingsofthisstudyprovidenewideasforthemanagementofchickenbreedingandprovideanewtheoreticalbasisforadeeperunderstandingofthecelldamageanddiseasescausedbyseleniumdeficiency.
正文：
硒是一种重要的微量元素，对保持机体内稳态和健康具有重要的作用。硒在鸡蛋和鸡肉中是一种必需的微量元素。然而，许多国家和地区的地形、地质、土壤等环境导致土壤中的硒含量受到限制和约缩，导致许多动物饲料中的硒含量低下，从而引起了动物的硒缺乏问题。多次研究表明，硒缺乏会对肉鸡生长、免疫和生殖系统造成严重的影响，但是硒缺乏引起肉鸡肾脏细胞的损伤机制还不明确。最近发现，miRNA（microRNA）在的组织和器官中具有重要的功能，它们是长度为21-23nt的非编码RNA，可以通过结合靶向mRNA或其他非编码RNA调节基因表达。研究表明miRNA的表达在动物体内和体外生长发育中和细胞周期调控、生长凋亡、分化等生物过程中发挥重要的作用。miRNA控制基因表达是通过靶标RNA的降解、翻译抑制、转录抑制等方式。
GPX4非常重要，它主要参与调节细胞内的氧化-还原平衡，并能够清除氧化脂质。GPX4对于机体的整体生理和代谢具有非常重要的作用。GPX4的活性依赖于两个关键基于的硒，GPX4靶向miR-1656引起GPX4的极度下降，使得细胞内的氧化应激降低，从而引起肾脏细胞的焦亡。MiR-1656是由鸟类独有的17物种-mir-17-mir-92同源基团的evolutionarilyconservedcluster家族的成员之一，被认为是在器官发育和细胞凋亡过程中的重要调节元件。在以前的研究中，miR-1656被发现通过调节肉鸡卵巢中的BDNF和GABR神经元信号传导，但关于其在其他器官的功能报道并不多见。而近期，有报道称miR-1656通过靶向GPX4影响氧化应激和细胞凋亡的过程。
Jiayuguanetal（2021）为了研究miR-1656对GPX4的作用，同时研究GPX4蛋白的缺失是否会影响肾脏细胞凋亡，并以此探究硒缺乏对动物体内细胞的影响。这项研究的结果表明，在硒缺乏的条件下，肉鸡肾脏细胞中GPX4mRNA和蛋白表达均显著降低，伴随着ROS的大量积累和细胞的凋亡现象。曾为了了解肾细胞中miR-1656的水平是如何受到硒水平的影响，将胚胎形成的鸡肾脏移植到硒较高和硒较低的母亲体内，发现在充分补硒的condition下，miR-1656的表达水平明显降低，而在硒缺乏的条件下，miR-1656的表达显