治疗充血性心力衰竭的药物培训课件.ppt

心肌病变治疗药物分类教学目标地高辛(digoxin)
洋地黄毒苷(digitoxin)
毛花苷丙(cedilanide)一级苷
毒毛花苷K(strophanthinK)
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆
(%)(%)(%)(%)(%)t1/2
洋地黄毒苷190~100972730~70105~7d
地高辛260~85<306.85~1060~9033~36h
毛花苷丙多个20~405少极少90~10033h
毒毛花苷K多个2~55少090~10012~19h【药理作用】1.正性肌力作用
(positiveinotropicaction)
2.负性频率作用
(negativechronotropicaction)
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响
（negativeconductiveaction）强心苷增强心肌收缩力心肌耗氧

心输出量心室容积缩小耗氧决定心肌收缩功能的因素作用机制：
抑制Na+-K+-ATP酶

中毒原因：
抑制Na+-K+-ATP酶强心苷正性肌力作用的机制强心苷的作用机制强心苷(-)Na+-K+-ATP酶2.减慢心率作用(负性频率)
决定自律性的因素：直接作用：抑制Na+-K+-ATP酶不应期与动作电位时间大量:(+)CTZ---呕吐正常人：血压↑【临床应用】
Atrialfibrillation
房颤:Atrialflutter房扑3.心脏毒性：中毒预防中毒救治

[相互作用]强心苷类特点：强心苷第三节肾素-血管紧张素-醛固酮
系统抑制药血管紧张素原一血管紧张素转化酶抑制药ACEI治疗CHF的作用机制血管紧张素原4.抑制交感活性
缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率
与利尿药、地高辛合用为治疗CHF的基础药物三.抗醛固酮药伴急性肺水肿：呋噻米【治疗CHF机制】
抗交感(抗AngII,---抗α1,抗氧化)
对心脏与血流动力学(双相)
3.抗心律失常与抗心肌缺血【应用及注意】一.扩血管药
舒张V--回心血量—前负荷--LVEDP—缓解肺淤血
舒张小A--外周阻力—后负荷—心输出量—增加动脉供血氨氯地平(amlodipine)
非洛地平(felodipine)
临床应用
最佳适应症：伴有冠心病、高血压、舒张功能障碍CHF
---不宜常规用本章重点回顾一.扩血管药
机制：（1）舒张静脉（容量血管）--静脉回心血量—前负荷—左室舒张末压—缓解肺淤血症状；
（2）舒张小动脉（阻力血管）--外周阻力—后负荷—--心输出量—增加动脉供血；硝酸酯类
扩张V---↓肺淤血和呼吸困难;
↑冠脉血流1．强心苷治疗房颤的机制主要是：

A缩短心房有效不应期
B减慢房室传导
C抑制窦房结
D降低浦氏纤维自律性
E阻断β受体2．强心苷中毒与下列哪项离子变化有关：

A心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低
B心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高
C心肌细胞内Mg2+浓度过高，Ca2+浓度过低
D心肌细胞内Ca2+浓度过高，K+浓度过低
E心肌细胞内K+浓度过高，Ca2+浓度过低3．女性，46岁，有风湿性心脏病，经常自觉气短，
来医院诊断为慢性心功能不全，并给予地高辛
每日维持量治疗，但该病人不久发生了
强心苷中毒，分析原因可能是什么？

A病人发生低血钾高血钙低血镁
B合用呋噻米
C合用奎尼丁
D合用维拉帕米
E以上均可能