老年高血压治疗对策.ppt

老年高血压治疗对策中国人高血压现状50岁以上成人，与舒张压（DBP）相比，收缩压（SBP）是更重要的心血管疾病（CVD）危险因素

血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的危险性增加一倍

55岁血压正常的成人，未来发生高血压的危险为90%
不同年龄冠心病危险和血压中国社会老年化二、老年高血压临床特点二、老年高血压临床特点1、心脏、血管等增龄性改变2、心脏、血管、肾脏等增龄性改变3、血压变异大4、临床表现多样化5、多与其他慢性病并存三、老年高血压治疗策略的转变1降压目标值2004年中国高血压防治指南(实用本)
治疗目标
主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、血脂异常或糖尿病），并适当处理患者同时存在的各种临床情况。
1老年患者的收缩压降至150mmHg以下有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标是130/80mmHg以下。
2注意平稳降压3注意药物的相互作用及不良反应4注意降压药物对伴随疾病的影响5非药物治疗为基础四、老年高血压药物治疗特点老年高血压患者降压药物选择合并症的治疗：1、合并糖尿病者的治疗2、合并冠心病的治疗3、合并慢性肾病者的治疗4、合并脑血管病者的治疗治疗原则非药物治疗二）老年人高血压的预防中的三补三降三）老年人高血压的六忌老年人高血压的六忌1忌贪杯暴饮2忌情绪激动3忌过度疲劳4忌饮食过饱5忌血压骤降6忌大便秘结药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗三、高血压急症高血压急症的诊断病例讨论：女性，71岁，突起头部剧烈痛２小时，伴呕吐，视物模糊。神清。既往有高血压病史30余年，一直服用降压药治疗。查：BP190/120mmHg，P110次／分R18次／分。神清，烦躁不安，双肺听诊无异常，心界左下扩大，心率110次／分，律齐S2亢进，心尖区闻及３级收缩期吹风样杂音。腹部检查无异常。无病理征。请问该病人最可能的诊断是什么？应与哪些疾病鉴别？怎样鉴别？请给出一个合理的诊疗方案。诊断标准：
(１)收缩压＞２0０ｍｍＨｇ和／或舒张压＞１3０ｍｍＨｇ时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;
(２)高血压２级或３级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;
(３)多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高＞３０%有重要临床意义。１高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)
１．１有明显靶器官损害
(１)急性脑血管病(脑血管意外),包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等;
(２)高血压脑病和高血压危象;
(３)高血压伴急性冠脉综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;
(４)高血压伴主动脉夹层;
(５)高血压伴急性左心衰竭;
(６)急进型恶性高血压;
(７)妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫;
(８)高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。１高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)高血压急症１、交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加在各种应激因素(如精神严重创伤、情绪过于激动等)作用下,交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素Ⅱ等)大量增加,诱发短期内血压急剧升高。２局部或全身小动脉痉挛
(１)脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过度灌注,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高压,诱发高血压脑病;
(２)冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等,诱发急性冠脉综合征;
(３)肾动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺血性改变、肾小球内高压力等,诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压２局部或全身小动脉痉挛３脑动脉粥样硬化高血压促成脑动脉粥样硬化后斑块或血栓破碎脱落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑块和／或表面血栓形成增大,最终致动脉闭塞。在血压增高、血流改变、颈椎压迫、心律不齐等因素作用下易发生急性脑血管病。４其他引起高血压急症的其他相关因素尚有神经反射异常(如神经源性高血压危象等)、内分泌激素水平异常(如嗜铬细胞瘤高血压危象等)、心血管受体功能异常(如抗高血压药物骤停综合征等)、细胞膜离子转移功能异常(如烧伤后高血压危象等)、肾素—血管紧张素—醛固酮系统的过度激活(如高血压伴急性肺水肿等)、机体免疫功能异常(如急进型恶性高血压等)等。此外,内源性生物活性肽、血浆敏感因子(如甲状旁腺高血压因子、红细胞高血压因子等)、胰岛素抵抗、一氧化氮合成和释放不足、原癌基因表达增加以及遗传性升压因子等均在引起高血压急症中起一定作用。高血压急症的类型高血压危象高血压危象高血压危象高血压急症的类型高血压脑病