新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病80%由围生期窒息引起,其中重度窒息及宫内窒息各占50%及40%。VictorYu报告,每1000个活产足月儿约有6个发生HIE.HIE发病情况HIE发生的时间病因发病机理脑血管调节功能障碍胎儿、新生儿缺氧早期：CO2↑，脑血扩张→CBF↑。
缺氧晚期（胎儿抑制状态）：自动调节机能丧失。CBF随全身血压下降而减少。出现血压波动大→脑室周围毛细血管破裂→IVH。缺氧、高碳酸血症脑血流改变(三)神经病理学改变
脑水肿：早期主要病理改变
选择性神经元坏死(包括凋亡和坏死)
出血：脑室、蛛网膜下腔、脑室质
脑室周围白质软化
脑梗死
脑组织对损害的高危性称为“选择性易损区”足月儿脑损伤缺氧缺血性脑病脑细胞死亡的两种形式HIE发病机理缺氧性脑损伤缺氧缺血时脑细胞代谢能量衰竭缺氧缺血后神经细胞的损伤、修复分子机制

足月儿
弥漫性脑水肿
皮质梗塞
基底节和丘脑部位的坏死
早产儿
脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血
其次
白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

葡萄糖有氧代谢反应式

葡萄糖+38ADP+38H3PO4+6O26CO2+44H2O+38ATP

缺氧缺血性脑病临床分度
兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预后好。

症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能有后遗症

病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、癫痫等。急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状出现在24h内，50-70%发生惊厥：轻微发作或多灶性阵挛型，前囟隆起。
病变在脑干、丘脑，出现中枢性呼衰、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥，24-72h恶化、死亡。
宫内缺氧缺血性脑损伤，出生时Apgar评分可正常，多脏器受损不明显，但数周或数月逐渐出现神经系受损症状

辅助检查辅助检查新生儿缺氧缺血性脑病CK：CK-BB，CK-MB和CK-MM，其中CK-BB主要存在于脑和神经组织中，其正常值<10U/L，脑组织受损时CK-BB值升高;诊断新生儿HIE临床诊断标准中华医学会儿科分会新生儿学组中华儿科杂志2005，43（8）：584足月儿HIE临床诊断标准缺氧缺血性脑损伤预后评估治疗1．尽早施治：最好在24小时内，不超过48小时。
2．综合治疗：首先应保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常，其次为对症处理及恢复神经细胞的能量代谢，以促使受损细胞的修复与再生。3．治疗应及时细心：每项处理均应在规定时间内精心操作，按阶段完成。
4．疗程足够：中度10～14天，重度20～28天以上，甚至达婴儿期。轻度不需干预过多。
5．医务人员对治疗要有信心。生后3天内的治疗⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。
伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间；
伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠；
轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧；
重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。⑵维持各脏器和全身有足够的血流灌注，维持心率、血压在正常范围。
若心音低，心率＜120次/分或面色苍白，肢端发凉，血管再充盈时间（前臂内侧）≥3秒者用多巴胺2.5~5.0ug/kg.min。
若诊断为心肌损害者，可用多巴酚丁及FDA0.25g/kg静滴。⑶维持血糖在正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。
开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。如无明显颅内高压、呕吐、惊厥者可口服补糖或喂养。静注葡萄糖按6~8mg/kg.min进行。应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。2.三项对症处理
（1）控制惊厥：首选苯巴比妥（鲁米那），负荷量20mg/kg，缓慢静注（加5%GS以5mg/min给药，以免高浓度引起R抑制），若不能控制，1h后可加10mg/kg。最大负荷量30mg/kg。12小时后给予维持量5mg/kg.d（负荷量为30mg/kg时，维持量为每天3mg/kg），肌注或静滴，疗程4~5天。
惊厥不止可用安定0.3~0.5mg/kg，静滴或水合氯醛50mg/kg，肛注。⑵降低颅内高压
颅内高压常于生后4~24小时出现，可用呋塞米（速尿）1mg/kg，6小时后不见好转，可用20％甘露醇：0.25~0.5g/kg，静注，4～6小时后可重复用，第2~3天逐延长间隔时间。
生后3天内液量控制在每天60~80ml/kg，补液速度控制在3ml/kg.Hr。⑶消除脑干症状
当出现深昏迷（重度中的严重病例）、呼吸浅、节律不整、暂停、瞳孔过小或扩大，光反射消失、眼球固定或震颤、皮色苍、肢端凉、心音低钝、毛细血管再充盈时间延长时（多数在生后2～3天起）用纳络酮每次0