疼痛基础及内热针作用机制探讨ppt课件.ppt

宜都市第二人民医院
施昌富
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脊髓背角神经元的类型放射痛及示意图牵涉疼痛的几种反射如岗下肌综合征、肩胛上神经（C56）和臂丛神经(5-8）。臀小肌综合征；臀上神经L45-S1坐骨神经(C4-S3）是同根、脊神经前支之间反射
盘源性腰痛窦椎神经与脊神经前后支反射
小关节综合征；脊神经后支与前支反射

脊神经后支及窦椎神经及神经丛分支分布区的组织病变时异常的冲入传入脊神经节、脊髓后角传至大脑皮层，但大脑并不能辨别这种冲动来源于后支还是前支，而把这种疼痛误认为是来自脊神经前支，所以就出现了脊神经前支疼痛的症状。脊神经前支与后支同根反射同区域反射同神经反射伴随一生

什么是疼痛疼痛定义定义更新痛的意义：双刃剑疼痛是生理学的一种感觉
疼痛是心理学的研究课题之一
疼痛是临床医学的一大问题疼痛的产生致痛物质分类疼痛与神经递质伤害性感受器痛觉感受器分类神经纤维的分类痛觉的传导纤维疼痛的传导束痛觉中枢疼痛的神经传导通路感觉传导通路疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递，皮层和边缘系统的痛觉整合，下行控制和神经介质的痛觉调控。疼痛的发生机制疼痛机制疼痛机制交互混传Sprout-out现象上扬效应外周敏化中枢敏化
疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。
大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。
疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。
疼痛的脊髓机制处于重要地位脊髓的调控机能主要集中在脊髓的后角，以І-Ⅶ层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。
脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明
1965年Melzack和Wall在特异学说和模式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。其基本论点是：
粗纤维（Aδ）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系。闸门学说是疼痛研究的一大进展。有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充，概括为三点：
1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。
2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。
3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。
闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。
疼痛的分类3、按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。
躯体痛疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。
内脏痛为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。
中枢痛指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。

4、按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。
5、按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptivepain)和神经病理性疼痛(neuropathicpain)(或两类的混合性疼痛)。伤害感受性疼痛(nociceptivepain)
由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。
神经病理性疼痛(neuropathicpain)
外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。
针刺真的镇痛吗？是的！

针刺为什么会镇痛？对照组合谷穴内注射局麻药procaine阻断针刺镇痛机制研究从何入手？针刺镇痛的神经化学机制针刺镇痛的神经机制——针刺镇痛的神经通路针刺信号的外周传入途径针刺信号的脊髓内传导途径针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺部位的刺激和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。内热针银质针应在伤害性疼痛部位的压痛点或激痛点治疗。针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号与疼痛信号在丘脑水平