甜菜碱对果糖模型大鼠肾损伤的改善作用及其机制研究的中期报告.docx

甜菜碱对果糖模型大鼠肾损伤的改善作用及其机制研究的中期报告
中文摘要：
目的：探讨甜菜碱对果糖引起的大鼠肾损伤的可能作用机制。
方法：将健康雄性Sprague–Dawley大鼠随机分为4组，每组8只。正常对照组（NC）和甜菜碱组（BC）仅饮用白开水；碳水化合物组（CHO）和碳水化合物加甜菜碱组（CHO+BC）每天饮用5％果糖水，并持续6周。收集尿液和血液样品，评估60橙酸酐清除率（eGFR）和肾小球滤过率（GFR），并分别检测血肌酐、尿素氮和蛋白质含量。同时，通过免疫组化、Westernblotting和定量PCR等方法检测大鼠肾脏中的氧化应激、炎症和纤维化标志物。
结果：与NC组相比，CHO组的eGFR和GFR显著降低，血肌酐、尿素氮和尿蛋白含量明显升高（P＜0.05）。但与CHO组相比，CHO+BC组的eGFR和GFR显著提高，血肌酐、尿素氮和尿蛋白含量显著降低（P＜0.05）。与CHO组相比，CHO+BC组的肾脏嗜中性粒细胞浸润、增殖细胞数量、MCP-1、TNF-α、IL-6、TGF-β和α-SMA的蛋白和mRNA水平均显著减少（P＜0.05）。此外，CHO+BC组的Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白和mRNA水平则显著增加，而肾脏MDA和H2O2含量则显著降低（P＜0.05）。
结论：甜菜碱可以通过抑制氧化应激、炎症和纤维化反应来改善果糖引起的大鼠肾损伤。此外，甜菜碱还可以通过增加Nrf2表达和上调HO-1和NQO1表达来达到这一目的。
Abstract:
Objective:Toinvestigatethepossiblemechanismofbetaineonfructose-inducedrenalinjuryinrats.
Methods:HealthymaleSprague–Dawleyratswererandomlydividedinto4groups,with8ratsineachgroup.Thenormalcontrolgroup(NC)andbetainegroup(BC)onlydranktapwater;thecarbohydrategroup(CHO)andthecarbohydrateplusbetainegroup(CHO+BC)drank5%fructosewatereverydayfor6weeks.Urineandbloodsampleswerecollectedtoevaluatethe60-orangeacidclearancerate(eGFR)andglomerularfiltrationrate(GFR),andtodetectbloodcreatinine,ureanitrogenandproteinlevels.Atthesametime,oxidativestress,inflammation,andfibrosismarkersinratkidneysweredetectedbyimmunohistochemistry,Westernblotting,andquantitativePCR.
Results:ComparedwiththeNCgroup,theeGFRandGFRoftheCHOgroupdecreasedsignificantly,andthebloodcreatinine,ureanitrogenandurineproteinlevelsincreasedsignificantly(P＜0.05).However,comparedwiththeCHOgroup,theeGFRandGFRoftheCHO+BCgroupincreasedsignificantly,andthebloodcreatinine,ureanitrogenandurineproteinlevelsdecreasedsignificantly(P＜0.05).ComparedwiththeCHOgroup,thenumberofkidneyneutrophilinfiltrations,proliferatingcells,MCP-1,TNF-α,IL-6,TGF-βandα-SMAproteinandmRNAlevelsintheCHO+BCgroupweresignificantlylower(P＜0.05).Inaddition,theproteinandmRNAlevelsofNrf2,HO-1andNQO1intheCHO+BCgroupweresignificantlyincreased,whiletheMDAandH2O2levelsinthekidneyweresignificantlydecreased(P＜0.05).
Conclusion:Betaine