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Smac调节增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡的中期报告
背景：
成纤维细胞是体内重要的细胞类型，其在创伤愈合和纤维化过程中起到关键作用。然而，过度的成纤维细胞增生可能导致异常瘢痕形成和组织纤维化。因此，寻找调节成纤维细胞增生的分子机制，具有重要的意义。
Smac是凋亡诱导因子，多个研究表明其可以调节纤维细胞的增生和凋亡。本研究旨在探讨Smac对成纤维细胞增生性瘢痕形成的影响。
方法：
1.建立成纤维细胞增生性瘢痕模型。
2.采用Smac处理成纤维细胞，比较其对细胞增生、凋亡、基因表达的影响。
3.采用Westernblot和实时定量PCR技术测定细胞生长因子、蛋白激酶等基因表达的变化和信号通路的参与。
结果：
1.根据荧光素酶检测结果，模型组和Smac组的成纤维细胞增殖能力均高于对照组，且模型组增殖能力更强。
2.细胞凋亡检测结果显示，Smac能够显著提高成纤维细胞的凋亡率，凋亡数目高于模型组。
3.通过Westernblot和实时定量PCR检测，发现Smac能够下调成纤维细胞生长因子和蛋白激酶的表达，并抑制信号通路的激活。
结论：
Smac能够促进成纤维细胞的凋亡，并下调成纤维细胞的增殖和生长因子表达，可能通过抑制信号通路参与了该过程。该研究揭示了Smac对成纤维细胞增生性瘢痕形成的负调节作用，为开发相关药物提供了理论基础。