自噬在镉致大鼠神经细胞毒性中的作用及调控机制的中期报告.docx

自噬在镉致大鼠神经细胞毒性中的作用及调控机制的中期报告
摘要：
镉是一种广泛存在于自然界中的污染物，长期暴露会导致神经系统损害。自噬是一种重要的细胞代谢机制，能够清除细胞内的有害物质。本研究旨在探讨自噬在镉致大鼠神经细胞毒性中的作用及调控机制。
研究方法：
将大鼠神经细胞分为对照组、镉处理组和自噬抑制剂处理组。采用MTT法检测细胞存活率，Westernblotting法检测自噬相关蛋白表达水平，实时荧光定量PCR法检测自噬相关基因表达水平。
研究结果：
镉可显著抑制神经细胞存活率，且镉处理组自噬相关蛋白表达水平和基因表达水平均明显升高。自噬抑制剂处理能够增加细胞存活率，并抑制镉处理后自噬相关蛋白和基因的表达。
结论：
自噬在镉致大鼠神经细胞毒性中起到促进作用，并可能通过调控自噬相关基因和蛋白表达水平来影响细胞存活率。
关键词：
镉；自噬；神经细胞；毒性
Abstract:
Cadmiumisawidelyexistingpollutantinnature,andlong-termexposurecancausedamagetothenervoussystem.Autophagyisanimportantcellmetabolicmechanismthatcanclearharmfulsubstancesincells.Thisstudyaimstoexploretheroleandregulatorymechanismofautophagyincadmium-inducedneurotoxicityinrats.
Methods:
Ratnervecellsweredividedintocontrolgroup,cadmiumtreatmentgroupandautophagyinhibitortreatmentgroup.ThecellviabilitywasdetectedbyMTTmethod,theexpressionlevelsofautophagy-relatedproteinsweredetectedbyWesternblotting,andtheexpressionlevelsofautophagy-relatedgenesweredetectedbyreal-timefluorescencequantitativePCR.
Results:
Cadmiumtreatmentcouldsignificantlyinhibittheviabilityofnervecells,andtheexpressionlevelsofautophagy-relatedproteinsandgenesinthecadmiumtreatmentgroupweresignificantlyincreased.Autophagyinhibitortreatmentcouldincreasecellviabilityandinhibittheexpressionofautophagy-relatedproteinsandgenesaftercadmiumtreatment.
Conclusion:
Autophagyplaysapromotingroleincadmium-inducedneurotoxicityinratsandmayaffectcellviabilitybyregulatingtheexpressionlevelsofautophagy-relatedgenesandproteins.
Keywords:
Cadmium;Autophagy;Nervecells;Toxicity.