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牙齿卟啉单胞菌菌毛蛋白对血管内皮细胞功能影响的实验研究的综述报告
近年来，牙齿卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis，P.g）在牙周疾病，心血管疾病等疾病中引起了广泛关注。牙齿卟啉单胞菌细菌通过其菌毛蛋白（FimA）粘附于宿主的牙龈上皮和牙齿表面，导致口腔感染，炎症和组织损伤。此外，研究表明牙齿卟啉单胞菌还可以通过其FimA蛋白介导的细胞黏附促进细菌的侵入宿主细胞，并产生众多毒素和代谢产物，从而直接影响宿主细胞功能。本文主要回顾P.gFimA对血管内皮细胞（vascularendothelialcells，VECs）功能的影响及其机制。
血管内皮细胞是覆盖于血管内膜的单层扁平的内皮细胞，它们参与血管周围环境的维持和调节，具有调控血管通透性、作用于细胞、促进脏器血流等一系列功能。P.gFimA的粘附和侵入VECs，可能导致VECs功能异常，造成血管通透性的增强，从而导致其它心血管相关的疾病。下面是关于P.gFimA对VECs功能的主要影响：
1.影响血管通透性
已有研究表明P.gFimA粘附并侵入了VECs，并导致VECs内源性NF-κB表达的升高和靶基因的表达变化，而这些靶基因主要包括调节细胞黏附和血管通透性的白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）等。这些生物标志物在炎症和肿瘤血管形成中起重要作用。因此，P.gFimA可通过诱导VECs的内源性炎症和血管生成生物标志物的表达，来增强血管通透性。
2.影响细胞凋亡
P.gFimA可通过激活p38MAPK通路和下调Bcl-2，来诱导VECs细胞凋亡。过多的细胞凋亡也会导致血管内皮细胞丧失功能，促进心血管疾病的发生。
3.影响NO信号通路
NO信号通路是调节血管内皮细胞功能的重要通路，它可以调节血管收缩和松弛，影响血管通透性、血小板聚集等多种生理功能。P.gFimA可降低VECs的内源nitricoxidesynthase（NOS）活性和NO水平，从而降低NO信号通路的活性，进一步影响血管内皮细胞功能。
总之，P.gFimA蛋白是影响血管内皮细胞功能的重要因素，而这些影响会导致血管通透性的变化，同时影响其他生理过程的正常运行。掌握P.gFimA蛋白对VECs的影响的机制，有助于深入理解牙周疾病和心血管疾病之间的联系，为预防和治疗该类疾病提供新的思路。