凝血常用指标解读.ppt

血栓与止血筛查试验的应用与评估凝血机制止凝血过程影响血液凝固的6个方面血管受损血管收缩止血

血液粘稠止血
内皮细胞PAFPLT黏附聚集止血

TXA25-HT

释放

暴露内皮下胶原激活Ⅻ内源性凝血止血
TF释出外源性凝血止血
合成PAI抑制纤溶系统止血血管的止血作用表现为：
血管的收缩：内皮素（ET）、血管紧张素
血小板的激活：vWF、血小板活化因子（PAF）
凝血系统的激活：启动内外源凝血途径
局部血粘度的增高
抗纤溶作用血管壁完整时，血管主要表现其抗血栓活性:
血管松弛、舒张作用
抑制血小板聚集作用
抗凝作用
血管内皮细胞合成
一氧化氮（NO)、前列环素(PGI2)：扩张血管、抑制血小板聚集功能。
纤溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小凝块。
抗凝血酶（AT）：灭活凝血酶，抑制凝血。
血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性血管受损
血
小胶原暴露
板
止血小板粘附
血
功血小板聚集
能
血小板释放

血小板栓子2.血小板机制3．凝血因子机制凝血因子特点：
正常情况下，存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原，处于无活性状态。
血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。
当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。
凝血过程一旦开始，一定会进行到底。
凝血过程有自行扩大的正反馈作用。纤维蛋白原纤维蛋白内源性凝血途径外源性凝血途径
（接触胶原纤维等）（组织因子）
Ca2+

XIIaXIIVIIaVII

XIXIa

IXIXa
VIIIa
Ca2+V
PF3

XXa，Va，Ca2+，磷脂（凝血酶原酶）
Xa
Va
Ca2+
PF3

凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3．凝血因子机制凝血过程的瀑布学说
内源凝血途径（intrinsicpathway）
是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3复合物形成过程。

外源凝血途径（extrinsicpathway）
是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。

共同凝血途径（commonpathway）
是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
在共同凝血途径中有两步重要的正反馈反应（有效地放大了内、外源凝血途径的作用）
1）FⅩa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。
2）FⅡa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。还可使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血块退缩。
但是大量凝血酶的产生却反过来破坏FⅧ和FⅤ，这是正常凝血的负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。
FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍；FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激活速度提高10000倍）
Ⅻa和Ⅶa也可分别自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速内外凝血反应。
整个凝血过程中，中心环节是凝血酶的形成。一旦产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白质凝块的形成又必须受到制约而不能无限扩大和长期存在，这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白质C系统
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素

丝氨酸蛋白酶抑制物生理性抗凝物质抗凝作用纤溶：纤溶酶原被激活成为纤溶酶，作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。
作用：分解多余的不可溶的纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅。
组成：
PLG（纤溶酶原）→PL（纤溶酶）
t-PA:组织型纤溶酶原激活物
u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物
PAI-1（纤溶酶原激活抑制物-1）
α2-AP（α2–抗纤溶酶)止血止凝血障碍性疾病的发病机制血栓与止血常用检测项目（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常的试验。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环血液中血小板的数量（×109/L）。
参考范围：
BT（模板刀片法6.9±2.1mim）；IVY法已少用，Duke法已弃用。

BPC手工法和仪器法均界定为（100～300）×109/L。2.凝血因子抑制物：凝血因子抑制物和狼疮抑制物
检测PT所用组织凝血活酶试剂的敏感度：基因重组＞人脑＞胎盘＞兔脑
ISI是指标准品组织凝血活酶与每一
批组织凝血活酶PT校正曲线的斜率。
即在双对数坐标纸上，纵坐标是用标
准品测定的PT对数值，横坐标是用
待校对的组织凝血活酶测定的相同标
本PT的对数值。

特别注意：Hct＜30%或＞50%时，抗凝剂与全血的比例应按公式
抗凝剂（mL）=(100-HcT)×血液（mL）×0.