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激活α7nAChR对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究的开题报告
摘要：
肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是临床常见病理过程，缺血造成肝脏组织氧供不足，再灌注时氧自由基急剧增加，导致肝细胞损伤和炎症反应，严重时会导致肝功能衰竭。现有研究表明，α7亚型的尼古丁乙酰胆碱受体（α7nAChR）在I/R过程中发挥了保护作用，但其具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探究激活α7nAChR对小鼠肝脏I/R损伤的保护作用及机制，为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供新的策略和思路。
研究内容：
1.构建小鼠肝脏I/R模型，并对组织学特征和生化指标进行评估，确定模型是否成功；
2.应用α7nAChR激动剂PNU282987激活α7nAChR，观察其对I/R模型小鼠肝脏组织损伤的影响；
3.利用Westernblotting等方法检测PNU282987处理后肝脏组织中炎症反应基因和氧化应激指标的表达情况，以探究激活α7nAChR的作用机制。
预期成果：
1.成功构建小鼠肝脏I/R模型，并确定模型的组织学和生化特征；
2.证实PNU282987处理可以显著减轻I/R小鼠肝脏组织损伤；
3.验证α7nAChR的激活可通过抑制炎症反应、减轻氧化应激等机制保护小鼠肝脏免受I/R损伤的影响。
研究意义：
本研究有望为探究激活α7nAChR的作用机制提供新的思路，为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供潜在的治疗靶点。同时，该研究的结果也可为缺血再灌注损伤的其他器官提供参考意义。