颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用.ppt

颅脑创伤去骨瓣减压术术前术后6天概念历史去骨瓣减压术的应用范围颅内压增高的后果颅脑创伤颅内高压的发生机理脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，约在75ml左右，约占5.5%。
当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤和特急性颅脑创伤病人分期并不明确。
颅腔有8-10％以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理不超过这一限度，颅压可保持在正常范围。病变发展颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min，PaCO2值在正常范围内。
颅高压症状：头痛、呕吐、恶心，血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢。颅内压为平均动脉压正常值1/2(35-50mmHg)
脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。
如颅内压接近舒张压，PaCo2>46mmHg，而接近50mmHg。脑血管自动反应和全身血管加压反应可丧失，脑微循环弥散性障碍。
患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志加深，可出现眼球固定、瞳孔散大等脑疝症状。
颅内压增高相当平均体动脉压，脑灌注压<20mmHg，血管已经接近闭塞，脑血流量仅为18-21ml/100g/min，PaCo2接近50mmHg，氧分压下降<50mmHg，SaO2<60％。
患者深度昏迷，双侧瞳孔散大，去脑强直等症状，血压下降，呼吸浅快或不规则。
去骨瓣减压术去骨瓣减压术利与弊去骨瓣减压术利与弊创伤大、手术操作时间相对较长,对于合并休克、术中低血压等病例常可引起严重并发症,且术后遗留的骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较困难,对于部分患者在清除挫碎脑组织后不减压或仅行颞肌下减压足够控制颅内压,此时采用大骨瓣减压就不合适,不符合微创原则[38]国际国内共识

临床意识进行性加重、CT扫描显示颅脑损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经过脱水等内科治疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。

通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后。

27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术，观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人，去骨瓣减压手术病人死亡率22％，非手术组病人死亡率为88％。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组（n=241）与常规颞顶瓣手术组（n=245）。术后6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识(2015)
.①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）；
②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人；
双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。大骨瓣减压术单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术，
双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术或冠状前半颅减压术,
颞底减压必须充分,
对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压
标准外伤大骨瓣减压术（额颞顶去骨瓣减压）双额冠状去骨瓣减压术①减少颅内与皮下的相通,避免皮瓣渗血流入硬膜下,造成蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,加重脑