瘦素对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤调控作用的研究的中期报告.docx

瘦素对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤调控作用的研究的中期报告
【研究背景】
2型糖尿病（T2DM）可导致心肌糖代谢障碍和氧化应激等异常，因此易发生心脏病。缺血再灌注（I/R）是很多心脏病患者常见的现象，但在T2DM患者中，心肌I/R损伤的严重程度更高，预后也更糟糕。瘦素是一种影响全身代谢的激素，研究表明，瘦素在调节心血管系统中也起着重要作用。在心肌I/R损伤过程中，瘦素能够发挥保护作用。但在T2DM患者中，瘦素的保护作用尚不清楚。本研究旨在探讨瘦素对T2DM大鼠心肌I/R损伤的调控作用。
【研究方法】
本研究选取40只雄性SD大鼠，随机分配为4组：正常对照组（NC，n＝10）、T2DM模型组（DM，n＝10）、瘦素组（Lep，n＝10）和拮抗剂组（LepRAnt，n＝10）。在T2DM组、Lep组和LepRAnt组大鼠的饮食中添加高脂高糖饮食，用链脲佐菌素注射诱导T2DM模型。Lep组在注射链脲佐菌素后剂量为10µg/kg的瘦素注射腹腔，LepRAnt组在注射链脲佐菌素后注射瘦素受体（LepR）拮抗剂1µg/kg。所有大鼠都接受左前降支（LAD）冠状动脉结扎30分钟后30分钟的再灌注处理。
【研究结果】
（1）瘦素有效减少T2DM大鼠心肌I/R损伤
与T2DM组相比，瘦素组和NC组大鼠的心肌梗死面积和左心室内径缩小率均显著降低；同时瘦素组大鼠的左心室射血分数明显增加。
（2）瘦素能降低T2DM大鼠心肌氧化应激程度
与T2DM组相比，瘦素组大鼠血清中的丙二醛（MDA）水平明显降低，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加。
（3）瘦素作用通过LepR介导
LepRAnt组大鼠的所有指标与T2DM组相比无显著差异，表明瘦素的保护作用是通过LepR介导的。
【研究结论】
本研究结果表明，瘦素对T2DM大鼠心肌I/R损伤有保护作用，其作用机制可能与降低心肌氧化应激程度有关，同时这一作用是通过LepR介导的。这一研究为探究瘦素在心脏病治疗中的应用提供了新思路。