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复合型AD大鼠模型的建立及其神经细胞凋亡的线粒体通路研究的综述报告
复合型AD（Alzheimer'sDisease）是一种老年性神经系统退行性疾病，临床上经常表现为记忆障碍、智力下降、个性改变等。为了进一步探究复合型AD的神经病理生理学机制，近年来研究者们使用小鼠和大鼠建立了AD模型，以模拟AD患者的脑部病变。
建立复合型AD大鼠模型的过程中，主要包括以下几个步骤：
1.选择适当大鼠：大鼠中常用的品种有Sprague-Dawley（SD）大鼠、Wistar大鼠、Fischer344（F344）大鼠等，其中F344大鼠可在6-7月龄时开始出现AD-like症状。
2.注射β-淀粉样蛋白：将β-淀粉样蛋白注射到大鼠脑部，以刺激细胞凋亡。
3.加入辅料：为了促进蛋白质在脑部的扩散，常常在注射的淀粉样蛋白中添加辅料。
4.行为评估：在淀粉样蛋白注射后进行行为评估，评估总体表现和认知能力等方面的改变。
神经细胞凋亡是AD发病机制的重要环节之一。线粒体通路在神经细胞凋亡中扮演了关键的角色。大量研究表明，神经细胞在受到不同的刺激后，线粒体内部出现了许多重要的变化，如产生大量的氧自由基和线粒体通透性转移孔等。其结果是导致线粒体膜的破裂和线粒体DNA的损伤，使细胞在复制DNA时出现严重障碍。
因此，针对大鼠复合型AD模型，进一步探究线粒体通路在神经细胞凋亡中的作用非常重要。目前研究者们通过采取病理学检测、分子生物学技术等，研究线粒体通路在AD模型中的表达和功能。
在病理学检测中，研究者们通过免疫组化和形态学检测等，观察大鼠模型中线粒体的形态变化和MitochondrialDependentApoptoticPathway（MDAP）中相关基因或蛋白的表达情况。在分子生物学技术方面，研究者们通常选择体外培养的神经元或使用神经细胞系，通过构建诱导表达系统，控制特定基因的表达，并研究MitochondrialDependentApoptoticPathway的相关蛋白结构和功能。
总体来说，建立复合型AD大鼠模型并探究线粒体通路在神经细胞凋亡机制中的作用，可以更深入地了解AD的发病机制，并为寻找新的治疗手段提供理论依据。