危重(ICU)病人的营养支持.ppt

危重（ICU）病人的营养支持参考资料危重症患者的体内病理变化全身炎症和MODS认识的变迁①全身炎症和MODS认识的变迁②应激与肠道损害②—细菌/内毒素移位的机理
•通过组织结构破坏的肠粘膜移位
•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜
—保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。
创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化——能量代谢：
•高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但
不象以往报告那样高。静息能量消耗（REE）增
加20～40%（正常人REE=25Kcal/kg·d）
只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加10%。
•组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降
低10-20%，进行性恶液质降低40%。——蛋白质高分解代谢
•主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化
为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精
氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。
•蛋白质分解导致：
①负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很
难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。
②瘦体组织群（LBM）丢失，尤其机体细胞团（BMC）
丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。

——糖代谢紊乱
•血糖增高：
原因—①生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素）
②蛋白质糖元异生；
③胰岛素减少；
④外周组织利用糖能力下降
•胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外
源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。——脂肪代谢增强
•脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂
肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游
离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。
•脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘
油三酯迅速下降。
•输入ω3脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳
酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺
血再灌注损伤的并发症。
——体重下降
由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降
明显，中等手术（胃切除），术后7天体重
可下降3kg。
短期内体重下降30%可导致死亡。
——细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血
再灌注损伤对三大营养素代谢的影响更复杂。
连续性血液净化治疗（CBP）患者的营养消耗①连续性血液净化治疗（CBP）患者的营养消耗②中华医学会重症医学分会:危重患者营养支持目标中华医学会重症医学分会:危重患者营养支持原则①中华医学会重症医学分会:危重患者营养支持原则②美国肠外营养学会对ICU病人EN的指南推荐:危重病人何时开始营养支持中华医学会临床诊疗指南—《肠外肠内营养学分册》对于EN给予时机的推荐①中华医学会临床诊疗指南—《肠外肠内营养学分册》对于EN给予时机的推荐②危重病人选肠内营养还是肠外营养①肠外营养的不足
——静脉途径提供营养，不符合生理
——肠道废用，缺少食物刺激
•肠道运动功能丢失
•肠粘膜萎缩、屏障功能减退
•肠道细菌内毒素移位，肠源性感染
•肠道激素分泌减少
——易产生肝脏和其他脏器损伤
——并发症多，费用高——肠内营养的优点
•营养吸收代谢符合生理过程
•食物刺激防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止细菌
移位。
•胃肠道直接利用食物中的谷氨酰胺，有利于粘膜细胞
的代谢与增生，并维持体内谷氨酰胺水平。
•胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，S-IgA分泌增
加，提高免疫机能。
•营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增
加，肠激素分泌正常，保护肝机能。
•与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。
危重病人选肠内营养还是肠外营养④危重病人选肠内营养还是肠外营养⑤ICU患者营养评价参数主观全面评定（SGA）机体能量消耗的组成基础能量消耗（BEE)静息能量消耗（REE）卧床：1～1.2
镇静，机械通气：0.8～1.0
非卧床，不活动：1.2
下床少量活动1.25
正常活动：1.3～1.4

应激系数（SF）能量矫正系数C总能量消耗（TEE）注意事项中等应激状态：每日给予蛋白质1.2～1.5g/kg
重度应激状态：每日给予蛋白质1.6～2.0g/kg
适当增加蛋白质即可缓解危重患者负氮平衡状态及骨骼肌的损耗
过量的蛋白质摄入，将加重低氧血症及高碳酸血症，从而增加每分钟通气量及氧的消耗。脂肪供给碳水化合物维生素和微量元素水如何判断肠内营养是否能开展？如何判断肠内营养是否能开展？肠内营养实施途径及要点经鼻胃管途径经鼻空肠置管途径经胃/空肠造口喂养肠内营养相关并发症及处理机械性并发症处理呼吸道并发症处理胃肠道并发症处理代谢性并发症的处理肠内营养制剂分类（1）非要素制剂：
以整蛋白或蛋白质游离物为氮源，等渗，口感好，适于口服，亦可鼻饲，适用于胃肠功能好的患者
1、匀浆制剂：适于肠道功能正常的患者
2、整蛋白为氮源的非要素制剂：
普通型配方、纤维素型配方、短肽型配方、高脂低碳型配方、高蛋白型配方、低蛋