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老年护理学课件内容课件内容47第二节老年高血压病什么是血压(BloodPressure,BP)血压产生的机制 平均动脉血压=心排血量X外周阻力 心排血量 体液容量 心率 心肌收缩力 外周阻力 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态动物在长期的进化过程中,对心血管活动的调节机制渐趋完善。 调节:神经、体液、自身调节。血压的神经调节动脉血压的长期调节一、危险因素 一)三大危险因素 1.不可改变因素:遗传、年龄、性别。 2.可改变的行为危险因素: 超重、饮食(高盐、饮酒、低钙、高蛋白、高脂肪)、 缺少体力活动、吸烟、精神应激。 3.伴随病变:血脂异常、血糖异常、心血管病史、避孕药、 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、 C-反应蛋白(可预测心血管时间的发生、与代谢综合征密切相关)二)中国高血压防治指南指出: 高血压的危险因素有: 超重、饮酒、高钠。3.高血压分类和危险度分层 (1)高血压分类:我国采用的高血压标准(成人)为:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,根据血压升高的水平, 将高血压分为1~3级。 (2)高血压危险分层:高血压患者病情,须结合血压升高的程度和有无 其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害和并发症,进行危险度 分层,以此作为治疗及判断预后的根据。 4.辅助检查 (1)X线胸片:主 动脉增宽、延长和 扭曲,左心室扩 张、肥厚。 (2)心电图:左 室肥大、缺血性改 变或心律失常。 (3)超声心动图: 左室肥厚、增大, 舒缩功能障碍。(4)动态血压监测:记录24小时动态血压可较敏感、客观地反映实际血压水平。对了解血压的变异性和昼夜节律、指导治疗和判断预后都有一定的价值。 (5)生化检查:血胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白及血糖增高,高密度脂蛋白降低;肌酐、尿素氮增高。 (6)眼底检查:眼底动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫;视网膜出血、渗出、视乳头水肿。(二)护理评估 1.健康史 2.临床表现 (1)症状和体征: ①无症状或有头痛、头晕、心悸、烦躁、易怒、失眠、乏力等。 ②血压升高。 ③主动脉瓣区第2音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,头颈部动脉搏动等。 (2)恶性或急进型高血压:病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿,持续蛋白尿、血尿、管型尿。 (3)高血压急症:是指短时期内(数h或d)出现严重危及生命的血压升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴心、脑、肾、眼底或大动脉严重功能障碍或不可逆损害。表现为: ①高血压危象。 ②高血压脑病。 (4)并发症:心脏损害,脑损害,肾损害,主动脉夹层。 (5)心理状态:焦虑、烦躁、抑郁、失眠、恐惧。三)恶性或急进型高血压 1.病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg, 2.有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿, 3.肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。 4.病情进展迅速,如不及时有效降压,预后很差, 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 5.病理以肾小动脉纤维样坏死为特征。四)并发症 1.高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然 停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升, 影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 高血压早期与晚期均可发生。 出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力 模糊等严重症状,以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内 动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。四)并发症 2.高血压脑病 发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。四)并发症 3.脑血管病 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层 是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿。 突发剧烈的胸痛,伴心动过速,血压更高。 迅速出现夹层破裂(破入心包引起急性心脏压塞) 或压迫主动脉大分支的各种不同表现。 左心室增大(三)治疗要点 治疗目标: 血压降低至理想目标,减少心、脑、肾脏并发症,降低死亡率和致残率。 1.改善生活行为 2.降压药物治疗①对象:高血压2级及以上患者,高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾靶器官损害或并发症者,以及血压持续升高经改善生活行为后血压仍未有效控制者。②目标:高血压患者均应降至<140/90mmHg,糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者,血压降至<130/80mmHg,老年收缩期性高血压收缩压控制在140~150mmHg,舒张压应<90mmHg,但不低于65~70mmHg。(三)治疗要点 常用降压药包括5大类: ①利尿剂。 ②ß受体阻滞剂。 ③钙通道阻滞剂(钙拮抗剂)。 ④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。 ⑤血管