传染病学——艾滋病-职业防护.ppt

艾滋病
（AIDS）概述HIV病毒:
单链RNA病毒，逆转录病毒,直径100nm
分HIV-1型和HIV-2型（仅限西非流行）
HIV呈20面体立体对称球形颗粒
㈠结构：胞膜和核心
胞膜:gp120(外膜蛋白)
gp41(跨膜蛋白)
锥形核心:p24核心蛋白,p17基质蛋白
RNA,逆转录酶(p66/51),整合酶(p32)

gp(glycoprotein)—糖蛋白
HIV颗粒㈡基因：9个基因
3个结构蛋白基因:
gag(groupspecificantigen)__p24,p17基质蛋白
pol(polymerase)__多聚酶,逆转录酶,蛋白酶
evn(envelop)--gp120,gp41

6个调控基因(对病毒复制起调控作用):
tat（transactivator）--反式激活因子
rev（regulatorofexpressionofvirion
proteins）--毒粒蛋白表达调节因子
nef（negativefactor）--负调控因子
vpr(viralproteinr)__病毒r蛋白
vpu(viralproteinu)__病毒u蛋白(HIV-2,vpx)
vif(vironinfectivityfactor)__病毒感染因子HIV-I分为3群13亚型
M群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11个亚型
N群： N亚型
O群：O亚型

HIV-II分为7个亚型
A,B,C,D,E,F,G（五）HIV的特性
嗜淋巴cell性、又嗜NC性
感染的细胞有：CD4+T细胞，单核、巨噬细胞，
B细胞，皮肤的朗格汉斯细胞，小神经胶质细胞、
多核巨细胞，骨髓干细胞。

（五）HIV的特性
抵抗力（耐低温对高温敏感）
室温液体环境可存活15d，
560C30分钟能失去感染性；100℃20分钟可完全灭活。
75%酒精、10%漂白粉，2%戊二醛，0.3%过氧乙酸等可灭活。
紫外线、γ射线不敏感

1981年美国报告第一例AIDS，中国1985年报告第一例。
2011年全球HIV病毒携带者已达3400万人。新增HIV感染者每年250万，死亡人数约为170万人。
在2011年估计的中国78万感染者，新发4.8万例，2.8万死亡。新发的人员中81.6%是通过性途径传播，18%经过注射用品，0.4%经母婴传播。截至2009年10月，广西艾滋病感染者累计报告数超过5万例，全国排名第二。云南第一。
广西艾滋病不仅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人群扩散的趋势明显，艾滋病在广西已进入加速流行期。㈠传染源(Sourcesofinfection)
病人及病原携带者(theclinicalandthesubclinicalinfections---carriers)：
血液、精液、子宫阴道分泌物；
唾液、眼泪、乳汁
㈡传播途径(Routesoftransmission)
性接触传播(Sexualcontact)：同性恋、异性恋
血液接触传播(Injection)：静脉药瘾者、血液制品、介入性医疗操作。
母婴传播(Mothertochildtransmission)：胎盘，产程、产后血性分泌物，哺乳
其他：器官移植、人工授精、意外、职业暴露

㈡传播途径
不会传播HIV的途径：

不会传播HIV的途径㈢高危人群(Highriskgroups)：
男同性恋(Malehomosexauls)、性乱交者、HIV感染者配偶;
静脉药瘾者(i.v.drugaddicts)、血友病(hemophiliacs)、多次输血者，卖血者;
女性感染者的新生儿。
发病机制(PATHOGENETICMECHANISMS)
HIV
直、间接破坏
T淋巴细胞（CD4+）、巨噬细胞、树突细胞

细胞免疫缺陷（细胞数↓、功能↓）

机会感染(opportunisticinfections)肿瘤tumors

发病机制
HIV------(经皮肤或黏膜感染)树突状细胞------V繁殖(24-28h)----局部淋巴结----（5天）外周血
HIV感染与复制-使CD4+TCell受损的机制:
直接损伤
HIV感染宿主细胞后每天产生10E9—10E10病毒颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏;病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。

间接受损
1、非感染性受损：gp120与未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子结合，使细胞通透性改变，细胞发生溶解破坏
2、HIV感染骨髓干细胞，使CD4+TC产生减少。
3、免疫病理作用
(1)、细胞毒性T细胞(CTL)：穿孔素，颗粒酶的作用。
(2)、靶细胞表面表达gp120,从而引起ADCC（抗体依赖性细胞毒作用）。

CD8+T细胞异常：HIV感染各阶段，CD8+T细