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KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制研究的任务书
任务书
任务单位：XX大学生命科学学院
任务名称：KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制研究
任务背景：
心肌细胞的肥大是心脏疾病发展的重要环节，同时也是心脏再生和心肌细胞重构的基础。在过去的研究中，大量的内源性和外源性生长因子已被发现能够促进心肌细胞肥大。其中，人类卵巢癌表面抗原（KLKs）家族是一类重要的丝氨酸蛋白酶，发现其在心肌细胞肥大方面具有重要作用，而KLK8在其中的作用尚未彻底揭示。
任务目标：
本任务旨在系统研究KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制，探究其作用机制，为心脏疾病防治提供新的治疗策略，具体任务目标如下：
1.构建KLK8过表达和敲除心肌细胞模型。
2.对KLK8过表达和敲除心肌细胞模型进行生长曲线、细胞形态和肝素铁质沉淀（HIS）染色等实验并对其结果进行统计和分析。
3.对KLK8作用下心肌细胞形态结构改变、增殖和生长抑制、血浆中胆固醇、肥胖和心肌纤维化等指标进行实验检测，并通过实验结果对KLK8的作用机制进行分析。
4.分析KLK8在心肌细胞中的信号通路及其下游基因，在c-JunN-末端激酶（JNK）和AKT/p70S6K信号通路中寻找可能的靶基因，并通过实验验证其相关性和作用机制。
任务计划：
本任务计划采用细胞实验和动物实验相结合的方法对KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制进行研究，具体计划如下：
1.细胞实验
（1）构建KLK8overexpression和knockdown心肌细胞模型。
（2）对KLK8过表达和敲除心肌细胞模型进行基本生长曲线、细胞形态和HIS染色实验。
（3）探究KLK8作用下心肌细胞形态结构改变、增殖和生长抑制、血浆中胆固醇、肥胖和心肌纤维化等指标，并通过实验结果对其作用机制进行分析。
（4）分析KLK8在心肌细胞中的信号通路及其下游基因，在c-JunN-末端激酶（JNK）和AKT/p70S6K信号通路中寻找可能的靶基因，并通过实验验证其相关性和作用机制。
2.动物实验
（1）通过小鼠模型研究KLK8在心肌细胞肥大过程中的作用机制。
（2）建立小鼠心肌细胞肥大模型，并通过实验检测KLK8在其发生的过程中的表达情况。
（3）通过小鼠动物实验验证KLK8的作用机制，并对其作用机制进行分析。
任务组成：
本任务主要分为实验组和数据分析组，实验组负责具体的实验操作和数据收集，数据分析组负责对实验结果进行数据分析和解读，并进行统计学处理和绘制图表，对实验结果进行科学的描述和解释。
任务结果：
本任务将通过细胞实验和动物实验的方法深入探究KLK8促进心肌细胞肥大的作用及其分子机制，为心脏疾病治疗提供新的思路和可能。任务结果将形成学术论文进行发布，并在相应领域内开展学术交流和合作研究，计划于2022年底前完成任务。