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bFGF通过抑制内质网应激对帕金森病保护作用的机制研究的任务书
任务书
一、研究背景
帕金森病是一种以黑质多巴胺能神经元变性为主要特征的神经退行性疾病。研究表明，内质网应激（ERstress）和线粒体功能障碍是导致多巴胺能神经元损失的关键因素之一。ERstress可导致内质网蛋白质处理途径紊乱，使聚集的蛋白质沉积形成伊蚊体（Lewybody），加速多巴胺神经元死亡。因此，阻止ERstress有望成为防治帕金森病的一项新策略。
bFGF（basicfibroblastgrowthfactor）是一种多功能生长因子，已证明具有对多种神经系统疾病具有保护和修复作用。最近的研究表明，bFGF可以通过抑制ERstress来减轻神经系统疾病的发生和发展。然而，在帕金森病模型中，bFGF如何通过抑制ERstress发挥保护作用还有待进一步研究。
二、研究目的
本研究旨在探究bFGF在帕金森病保护作用中抑制ERstress的机制，探讨其可能的分子机制，并阐明其在神经系统疾病治疗中的应用前景。
三、研究内容
1.获取帕金森病模型细胞系
以N27细胞为材料，利用MPP+诱导建立帕金森病细胞模型，并检测细胞模型建立程度。
2.验证bFGF的保护作用
将N27细胞分为对照组、MPP+组和不同浓度bFGF干预组，观察bFGF对N27细胞模型的保护作用，并分析其对细胞凋亡的影响。
3.检测bFGF抑制MPP+诱导的ERstress
检测MPP+诱导的ERstress指标CHOP、GRP78的表达，以及IRE1、PERK和ATF6通路的活化情况，探究bFGF是否能够通过调节这些分子来抑制ERstress。
4.研究bFGF的分子机制
检测MPP+诱导的mTOR信号通路的活化情况，并分析bFGF抑制MPP+诱导的ERstress的分子机制。
四、研究意义
本研究将探索bFGF在帕金森病模型中的保护作用及其分子机制，有助于阐明bFGF在神经系统疾病治疗中的应用前景。同时，这些发现也将为开发更安全有效的药物提供理论支持，为帕金森病的治疗提供新的策略。
五、进度安排
第一周：熟悉相关文献，制定实验方案。
第二周：获取N27细胞，在体外诱导帕金森病模型细胞系。
第三周：检测细胞模型建立程度。
第四周：将N27细胞分为对照组、MPP+组和不同浓度bFGF干预组，并检测细胞凋亡情况。
第五周：检测MPP+诱导的ERstress的活化情况。
第六周：研究bFGF的分子机制。
第七周：结果分析和总结。
第八周：完成报告的撰写和PPT制作。
六、参考文献
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