医学肺结核影像学诊疗和鉴别诊疗PPT培训课件.pptx

肺结核影像学诊疗和鉴别诊疗肺结核的分型肺结核的临床表现肺结核的病理基础原发综合征胸内淋巴结结核急性粟粒性肺结核急性粟粒性肺结核慢性血行播散型肺结核继发性肺结核结核性胸膜炎肺结核的CT表现渗出性病灶干酪性肺炎空洞并支气管播散结核球周边钙化结核球中间钙化老年人肺结核影像表现病理特征影像学特征肺结核影像鉴别诊断一，感染性疾病二，肿瘤及肿瘤样病变肺良性肿瘤及肿瘤样病变三，其他慢性支气管炎支气管扩张症支气管扩张症CT表现柱状支气管扩张静脉曲张型支气管扩张大叶性肺炎大叶性肺炎的CT表现支气管肺炎支气管肺炎的CT表现肺炎支原体肺炎化脓性肺炎肺脓肿肺脓肿的CT表现原发性支气管肺癌中心型肺癌X线表现中心型肺癌CT线表现外围型肺癌X线表现外围型肺癌CT线表现转移性肺癌X线表现转移性肺癌CT表现周围性肺癌与肺结核的CT特征表现三多三少肺结核诊断的难点孤立性结节病灶（SPN）CT表现1、SPN的外部特征：②形状：分4种：圆球形、椭圆形、分叶形、极不规则形，2、SPN的内部特征：
①空泡征：
结节内1—3mm的低密度区，病理基础为残存正常含气肺组织、碳末颗粒沉着、小气管断面。
对结节内透亮影难以确定是空泡征、空洞征还是支气管气相时，采用纯粹的形态学分型。将结节内透亮影分为管型、囊型(类圆形或多形态的囊状)，分析163例SPN中有透亮影的60例(肺癌41，转移2，结核4，炎症13)发现：管型45＝肺癌31＋炎症与结核14，多为1－2个管型；囊型33＝肺癌29＋炎症4，多囊(≥3个)22均为肺癌(包括2例转移)。多囊透亮影提示恶性倾向。

②空腔、空洞：

空腔：气道的异常扩张所致，多见于良性病变；

空洞：肺组织坏死、液化，被引流排出后留下的异常含气区域，分厚壁和薄壁空洞（<3mm）。③小结节堆聚：病灶中的小结节状密度稍增高影。多见于恶性病变。④钙化：
多为良性病变指征，良性结节中钙化多为中心性，片层状，爆米花样及弥漫性，而且其总量超过结节横截面积10%以上。
但6—14%的恶性结节可见细小钙化，如：类癌、腺癌、转移癌（胃肠道、泌尿道的粘膜、骨和软骨的滑膜肉瘤、甲状腺癌等），恶性结节中钙化呈偏心性、细点状。
肺癌尸检中钙化的发现率为16%，肺癌切除标本X线片上的发现率为15.8%，普通X线摄片的发现率约1%，常规CT检查的发现率为6～7%，HRCT的发现率13.5%钙化的机制如下:
第一，营养不良性钙化，见于较大的肿瘤，瘤体血供障碍，瘤细胞变性坏死，局部酸碱度发生变化，钙盐沉积。
第二，肺内原有的钙化，在肿瘤发生生长过程中，瘤组织将这些钙化包裹起来。这种钙化多边界清楚，形态粗大。
第三，疤痕癌的钙化，疤痕癌发生在疤痕或肉芽肿的基础上，疤痕及肉芽肿容易发生钙化，钙化的发生可以在癌肿形成以前，也可以在癌肿形成后逐渐发生。
第四，其它原因引起的钙化，癌组织的内分泌功能可致肿瘤钙化，肿瘤基质细胞化生为成骨细胞形成钙化等。⑤空气支气管征：
病变内未被破坏的支气管结构，支气管通畅表现于病灶中，腺癌、炎性假瘤可见。

3、SPN的周围特征：

胸膜凹陷征与胸膜反应、CT血管征、与支气

管的关系、晕征、毛玻璃样影、肺不张等。

胸膜凹陷征的病理基础主要有两个方面：一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉，二是胸膜没有增厚、粘连；表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成典型喇叭口状，胸膜凹入处为液体，但连接于叶间裂时仅见叶间裂凹入而无液体积聚。
胸膜反应的病理基础包括炎性纤维化性反应或肿瘤性侵犯，导致胸膜增厚、粘连，尽管也有条状连接影，但没有胸膜凹入。

胸膜凹陷相关切迹：

周围型肺癌的脏层胸膜向瘤体内凹陷，使肿块局部形态发生改变，肿块与胸膜凹陷影相连处弧度变浅且出现切迹。
HRCT平扫特异性96.5％，敏感性41.8％。MPR重建下敏感性80％,特异性不变。
②结节的CT血管征有：肺血管包被征、血管集束征、周围血管充血征及单纯血管推移征。

肺血管包被征：指肺血管进入结节或终止于结节，血管常狭窄、堵塞、截断等。

肺静脉包被征：肺静脉单独进入或粗于肺动脉者，95%结节为恶性，转移瘤多见。

血管集束征：
相伴行的支气管血管结构由于受牵拉、侵犯，失去正常的走行方式而向结节方向聚拢的表现。
Yang等作血管造影－病理相关性研究后认为：结节边缘的血管聚集为病灶内疤痕所致，也是结核瘤毛刺征的病理基础，血管聚集征和肿块远侧血管扩张征并非为周围型小肺癌所特有，在肺癌与结核瘤中出现率相似。③与支气管的关系：分四种：切断、压迫、包含或支气管狭窄、管壁增厚。
五、肿块的大小及倍增时间

肺内良性肿瘤或肿瘤样变倍增时间很长，恶性肿瘤则增长较快。一般肺癌平均倍增时间4～5个月，80%在6个月以内。但不同组织类型的肺癌之倍增时间可以相差很大，小细胞癌倍增时间最短，平均1个月；大细胞癌及鳞癌约3个月