癫痫的发作原因医学PPT.ppt

概念病因全身或系统性疾病：
缺氧：窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。
代谢疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。
内分泌疾病：甲状旁腺功能减退，糖尿病、胰岛素瘤等。
心血管疾病：阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。
中毒性疾病：有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。
其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病等。影响发作的因素诱发因素癫痫源的综合定位发病机制癫痫性放电的传播：
部分性发作：异常放电局限于大脑皮质的某一区域；若在局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。
继发性全身性发作：当异常放电不仅扩及同侧而且扩及对侧大脑半球；
失神发作：当异常电位的起始部分在中央脑（丘脑和上部脑干）并扩及脑干网状结构上行激活系统；
全身强直-阵挛性发作：当异常电位广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制。癫痫性放电的终止
机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。分类和临床表现单纯部分性发作（partialseizures)：<1分简单感觉性发作：
体觉性：中央后回感觉区。
视觉性：枕叶。
听觉性：颞叶外区或岛叶。
嗅觉性：额叶眶部、杏仁核或岛回。
眩晕性：岛回或顶叶。
自主神经发作：病灶在杏仁核岛回或扣带回。发作年龄青少年为主，胃肠道症状居多。
精神性发作：
各种类型遗忘症：海马回。
情感异常：扣带回。
错觉：海马或颞枕部。复杂部分性发作－精神运动性癫痫单纯或复杂部分发作继发全面性强直－阵挛发作全面性发作肌阵挛性发作
表现为两侧对称性眼、面、颈、四肢或躯干短暂肌阵挛发作，不伴有意识障碍。
脑电图呈棘慢波爆发或发作性多棘波慢波综合发放。
阵挛发作：仅见于婴幼儿。
强直性发作：EEG可见低电位10周／秒波，振幅逐渐增高。强直-阵挛性发作：（generalizedtonic-clonicseiureGTCS）
强直期:约持续20秒钟.
阵挛期:持续约1分钟。
惊厥后期：
失张力发作：EEG多棘－慢波或低电位快活动。辅助检查诊断诊断要点鉴别诊断癔病：
癔病性抽搐发作时意识清楚，发作形式多变，往往有号哭或喊叫，面色潮红，瞳孔正常，一般无自伤、失禁，每次发作持续时间较长，发作多与精神因素有关。
TIA：
1.颈内动脉系统TIA与单纯部分性发作。
2.椎基底动脉系统TIA与失张力性发作。
发作性低血糖：
可见意识障碍、精神症状，极似复杂部分性发作。但发作多在清晨，持续时间较长，发作时血糖降低，脑电图呈弥漫性慢波，口服或静注葡萄糖可迅速缓解。发作性睡病（narcolepsy)
突然发作的不可抑制性睡眠，
睡瘫症，
入睡前幻觉，
猝倒症。

治疗发作间歇期的处理抗癫痫药物的使用原则
一经确诊为癫痫，原则上应及早用药。
根据Lepik标准，下例首次发作者应予抗癫痫治疗：
①CNS有结构性病变者，包括颅脑占位、脑血管畸形、灰质异位症、大脑发育异常等；
②无结构性改变，但兄弟姐妹（而非父母）有癫痫病EEG有明确的EP样波型，以前有症状性癫痫发作；
③有颅脑创伤、卒中、CNS感染及头部外伤史；④首次发作即为癫痫持续状态。尽快控制发作：应长期按时定量服药。
按癫痫发作类型选药：选择有效、安全、价廉和来源有保证的药物。
合适的药物剂量：小剂量开始，剂量个体化。
单一药物为主：只有当一种药物最大剂量仍不能控制发作；出现明显毒副作用或有两种以上发作类型时，可考虑两种药物联合使用。
增减药物：增药可适当快，减药要慢。
换药：换药宜有至少1周以上的交替时间。
停药：应根据发作类型，既往发作情况、颅内有无持久性病灶和脑电图异常来决定。一般在完全控制4～5年后，脑电图正常或发作波消失者方可考虑停药。三、手术治疗癫痫持续状态statusepilepticus全身强直-阵挛性发作持续状态的处理
一般处理：
保持呼吸道通畅。
吸氧
清理口腔分泌物，防止窒息。
抗感染
防治脑水肿
维持水电平衡
监测生命体征迅速控制抽搐：
安定：成人首次剂量10～20mg，按1～5mg/min缓慢静脉注射，15分钟后可重复应用，或在首次用药后将安定100～200mg加入5%葡萄糖液中缓慢静滴。儿童剂量每次0.25～0.5mg/kg静推，
异戊巴比妥钠：成人用0.5g，以注射用水或生理盐水稀释成10ml，以50mg/min速度缓慢匀速静注。
苯妥英钠：15～18mg/kg，成人以50mg/min、儿童以1～3mg/min速度缓慢静注。有心律失常、呼吸功能障碍及低血压者慎用。利多卡因：成人用1%的利多卡因10ml，以20mg/min速度匀速静注。
副醛：成人8～10ml、儿童0.3ml/kg，用