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胎盘细胞凋亡在感染HBV的PBMC转运中作用的体外实验研究的综述报告 背景: 乙肝病毒(HBV)感染全球高发,成为世界健康的重要威胁。PBMC是体内免疫应答的关键细胞,而HBV感染后PBMC的功能异常,如Ⅰ型干扰素的降解增多,可能与HBV脱离免疫识别或抗原捏合有关。HBV的感染可以引起胎盘细胞凋亡,而胎盘细胞粘附/转运是孕期机体免疫捍卫的重要环节之一,HBV感染对胎盘细胞凋亡是否可以影响PBMC对感染的应答则还需进行深入的探讨。本文就胎盘细胞凋亡在感染HBV的PBMC转运中作用的体外实验研究进行综述,以期为探究HBV感染及免疫应答提供参考。 方法: 本文以PubMed数据库为检索来源,经过筛选出符合搜索条件的实验研究,共计3篇文章,时间范围2010年至2021年。 结果: 三篇研究结果表明,胎盘细胞凋亡对PBMC中HBV的转运具有影响。一篇研究发现,HBV感染后,IFN-γ、IL-2等Th1型细胞分泌下调,而Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-10分泌上调,与胎盘细胞凋亡所产生的IL-10、TGF-β有关。另一篇研究则发现,HBV感染使胎盘细胞产生TNF-α、FasL等腺三质因子,加速胎盘细胞凋亡,而产生的胎盘细胞膜内小泡(MVB)既因为细胞凋亡而增加,也因为感染而增加,这表明对于PBMC中的HBV转运有促进作用。第三篇研究的结果显示,HBV感染导致的胎盘细胞凋亡可以诱导Treg细胞分化和功能增强,减轻免疫应答,而HBV感染后的胎盘细胞转运过程中,Treg细胞的增加可抑制T细胞对感染的免疫应答。 讨论: 以上实验研究结果表明,胎盘细胞凋亡在感染HBV的PBMC转运中有不同的作用。胎盘细胞所产生的细胞因子,如IL-10、TGF-β、TNF-α、FasL等对PBMC的免疫应答影响明显。这些细胞因子可以促进HBV的转运或减弱PBMC的免疫应答,对于HBV感染后的免疫反应具有重要作用。此外,胎盘细胞凋亡也可以影响Treg细胞的增加,从而减弱T细胞的应答,在HBV感染后的免疫反应中起到了调节作用。 结论: 本文综述了胎盘细胞凋亡在感染HBV的PBMC转运中作用的体外实验研究结果,发现这些实验研究都表明,胎盘细胞凋亡对PBMC的免疫应答具有重要作用。这些研究结果对于探讨HBV感染及其免疫应答、了解胎盘细胞在孕期免疫捍卫中的重要性、指导临床治疗及预防HBV感染有一定的参考价值。然而,由于本文所选研究样本量较少,需要更多的研究进一步探究胎盘细胞凋亡在HBV感染中的作用机制。