抗高血压药[1].ppt

抗高血压药2.定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。
3.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
①按病因分：
a.原发性高血压，也成高血压病。是病因尚未清楚，而以血压升高为主要特征的一种独立性疾病。占高血压患者的90%以上，是抗高血压药的主要治疗对象。可能的原因有长期过度紧张，植物神经系统作用↑、肥胖、RAAS↑、食盐过多、遗传因素。PG、血管舒张素、缓激肽生成↓。
b.继发性高血压：是某些疾病的症状，也称症状高血压，对因治疗即可降。如肾性高血压（肾炎、肾肿瘤、肾A硬化狭窄等）。内分泌功能障碍——甲亢，肾上腺皮质功能↑，药源性等。

②.按血压分类③按累及器官分类：直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。6、防高血压的措施：(1)利尿降压药：氢氯噻嗪①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
③肾素抑制药：雷米吉林①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。
②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。一、利尿降压药（基础降压药）
氢氯噻嗪hydrochlorothiazide1.降压作用
特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。3.临床应用
单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。二、钙通道阻滞药1、作用原理：阻断Ca2+通道，
血管扩张→BP↓，主要为小A
2、常用药物：长效类：氨氯地平。
短效类：硝苯地平、
维拉帕米、地尔硫卓。
分类第三代钙通道阻断药的特点3、作用：4、应用：1.降压作用特点
⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；
⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。氨氯地平（Amlodipine）(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。[作用机制]与阻断β-R有关。
1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R)。
2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。[临床应用]

1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
3.重度高血压患者，合用利尿药、血管扩张药。
4.对青年患者疗效优于老年患者。
5.应用时注意，个体差异大，由小量递增。
美托洛尔阿替洛尔比心得安更优
（二）α、β-R阻断药—拉贝洛尔作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。（一）Angiotensin来源与作用：
1、现代分子生物学研究证明，在血管、脑、肾等组织中存在着肾素、血管紧张素源的mRNA，局部有相关的基因表达→在组织中存在独立的RAAS，该系统以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统的功能甚至结构起调节作用。
2、作用：
促进血管收缩及NA的释放。
促进血管平滑肌细胞生长、增殖。
促进心肌细胞的生长、增殖。
增加蛋白质合成及细胞体积。
ACEI①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；
②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开博通）【药理作用】
抑制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。降压机制：①抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成；②抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制药为首选药1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）等。
2.久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。
3.高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓)。
耐受性良好，但应从小剂量开始使用。安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用

AT1亚型:主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关

AT1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan、厄贝沙坦Irbesartan、缬沙坦Valsartan等
氯沙坦
为非肽类AngⅡ受体拮抗药。
【作用】
氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。