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碲化镉量子点对人脐静脉内皮细胞DNA损伤及其机制的研究的综述报告
近年来，碲化镉量子点（CdTeQDs）因其优异的光电性能和生物相容性而被广泛地应用于荧光成像、生物标记、光电子器件、癌症治疗等领域。然而，CdTeQDs也因其潜在的生物毒性引起了人们的担忧。特别是在与生物体接触后，CdTeQDs可能导致氧化应激、DNA损伤、细胞凋亡等不良反应，从而威胁人体健康。本文将综述近年来针对CdTeQDs与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）相互作用时，其对DNA损伤及其机制的研究进展。
实验研究表明，CdTeQDs的毒性作用与它们的尺寸、表面性质、浓度、照射光源等因素有关。在用于荧光成像或细胞标记的低浓度下，CdTeQDs对HUVECs的生长和代谢活性影响较小。但是，当CdTeQDs浓度超过一定临界值时，它们便会导致细胞明显的毒性反应，包括凋亡、坏死和氧化应激等。
目前，已有研究表明CdTeQDs能够通过氧化应激途径对HUVECs的DNA造成直接或间接的损伤。氧化应激是指氧化剂引起的细胞内氧气消耗增加、ROS产生大量、抗氧化物质降低等一系列氧化反应。ROS是氧化应激的主要形成物，其过度产生能够引起DNA单链断裂和碱基损伤。此外，CdTeQDs通过诱导细胞内钙离子异常释放、调节氧化还原酶活性等多种途径，进一步诱导氧化应激反应。
CdTeQDs引起的氧化应激导致HUVECs机体内积累正常代谢所产生的自由基，导致DNA损伤和细胞凋亡。除了氧化应激外，CdTeQDs也能够直接与DNA结合，导致DNA损伤。CdTeQDs在体内的生物转化过程中可能会释放出Cd2+，Cd2+能够直接亲和与DNA，导致DNA修复过程中的错误配对和碱基漏失现象。此外，还有研究表明CdTeQDs可通过激发具有生物活性的氧，进而损伤周围DNA的氧化环境和DNA核苷酸的化学结构。
总之，CdTeQDs引起的氧化应激和直接的DNA结合可引发HUVECs的DNA损伤和凋亡。研究表明，预处理实验中使用的化合物可能通过抗氧化和减轻CdTeQDs产生的氧化效应来减少DNA的损伤和细胞的死亡。
综上所述，针对CdTeQDs与HUVECs相互作用时对DNA的损伤及其机制的研究取得了重要进展，这为CdTeQDs的安全应用提供了重要的理论依据。然而，CdTeQDs的生物毒性机制仍然存在许多不确定因素，因此需要更多的研究来解决这些问题。