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糖耐康对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制研究的中期报告
研究目的：
本研究旨在探讨糖耐康对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其作用机制。
研究方法：
选取40只雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病模型组、糖尿病+糖耐康低剂量组和糖尿病+糖耐康高剂量组。采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素注射的方法建立糖尿病大鼠模型。糖耐康低剂量组和高剂量组分别灌胃给予10mg/kg和20mg/kg的糖耐康，正常组和模型组则灌胃给予等量的蒸馏水。在实验周期结束后，采集大鼠血清，检测血糖、尿素氮、血清肌酐、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。对大鼠肾脏进行病理学观察和免疫组织化学染色，检测肾脏组织中TGF-β1和Fibronectin表达水平。
研究结果：
1.糖尿病大鼠血糖、尿素氮、血清肌酐、MDA水平均显著高于正常组，而SOD水平显著低于正常组，表明糖尿病大鼠产生了对肾脏的氧化应激和损伤；
2.糖耐康不仅能够降低糖尿病大鼠的血糖，尿素氮和血清肌酐水平，还能够抑制MDA的生成，增强SOD活性，发挥了保护肾脏的作用；
3.糖耐康对糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和Fibronectin表达水平都能够有所降低，说明糖耐康能够干预糖尿病引起的肾脏纤维化过程。
结论：
糖耐康对糖尿病大鼠肾脏产生了显著保护作用，其机制可能与抑制氧化应激、活化SOD、减少TGF-β1和Fibronectin表达有关。