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拟南芥MKKK-MKK-MPK级联调控ABA抑制主根生长过程机制分析的中期报告
本研究旨在探讨拟南芥MKKK-MKK-MPK级联对ABA抑制主根生长过程的调控机制，并进行中期报告。
研究设计：
本研究采用拟南芥野生型和ABA信号途径相关基因突变体aba2-1进行研究。通过测定不同ABA浓度及处理时间下的主根长度，初步判断ABA对主根生长的抑制作用。
随后，采用RNA干扰技术敲低MKKK、MKK和MPK基因的表达水平，并检测这些基因的敲低对ABA抑制主根生长的影响。
中期进展：
1.测定ABA浓度及处理时间下的主根生长表现出ABA浓度的依赖性与时间依赖性，ABA浓度越高，主根生长抑制作用越明显。
2.敲低MKKK、MKK和MPK基因的表达水平，主根长度与野生型对照组相比呈现不同程度的增长趋势。其中，敲低MKKK基因表达水平的突变体在ABA处理后主根长度增加明显，敲低MKK和MPK基因表达水平的突变体在ABA处理下主根长度的增加相对较小。
3.进一步通过WesternBlot和qRT-PCR技术检测，发现ABA处理能够诱导MKKK、MKK和MPK基因的表达上调。而敲低MKKK、MKK、MPK基因的表达会抑制ABA诱导的基因表达。
结论：
上述结果表明，拟南芥MKKK-MKK-MPK级联信号途径对ABA抑制主根生长过程起到了负向调控作用。其中，MKKK的表达水平对ABA抑制主根生长具有重要的调控作用。后续研究将着重探讨MKKK的调控机制，进一步阐明该信号途径的调控网络。