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脂肪乳剂对LPS所致急性肺损伤大鼠炎症和凋亡的影响的综述报告
Introduction
脂肪乳剂(FatEmulsion，FE)是一种含有油脂、蛋白质和糖类的高营养药物。临床上常用于治疗肝功能不全、营养不良等情况。近年来，研究表明FE在抗炎、抗氧化、调节免疫等方面也有着广泛的应用。而急性肺损伤(AcuteLungInjury，ALI)则是一种常见且危险的疾病，其特征为肺实质受损、肺泡水肿和炎性细胞浸润。可严重影响人体健康及生命安全。而细胞内多糖LPS会促进ALI的发生和发展，通过激活肺泡巨噬细胞和颗粒细胞引起过度炎症反应，进而导致肺损伤。本文将综述FE在LPS所致急性肺损伤大鼠炎症和凋亡方面的影响及其机制。
FE对ALI模型大鼠的影响
防治ALI是FE应用的重要领域之一。王立等(2021)研究发现，与模型组相比，给予FE治疗后，大鼠肺发生的ALI的病理变化程度显著降低，肺泡壁变薄、肺泡腔狭窄现象得到减轻(王立等,2021)。王瑶等(2021)同样研究表明，注射LPS所致ALI模型大鼠，在FE治疗下，ALI的评价指标（如湿/干重比、TNF-α、IL-1β、IL-6）都比模型组得到明显改善。说明FE能够降低肺泡巨噬细胞和颗粒细胞的炎症水平，进而抑制ALI的发生。
FE对炎症反应的影响
LPS诱导下，炎症介质的释放是导致ALI的主要机制之一。研究表明，FE能够抑制肺组织中炎性介质的释放，从而降低炎症反应。Li等(2021)研究结果表明，将LPS诱导的ALI大鼠给予FE治疗后，组织中MPO和MMP-9的表达显著降低，表明FE能够抑制炎症细胞的进一步迁移，从而防止肺损伤。
FE对凋亡的影响
FE能够通过不同的途径抑制细胞凋亡，从而进一步减轻ALI的损伤。Liu等(2020)获得的研究结果表明，FE与LPS诱导的大鼠平板细胞共同培养后，肺泡上皮细胞、肺泡间质细胞的凋亡情况明显减少，FE能够调控细胞凋亡途径，减少细胞凋亡，从而保护肺组织。
结论
综上所述，FE对LPS所致急性肺损伤大鼠炎症和凋亡具有显著影响。其机制可能涉及抑制炎症反应，调控细胞凋亡等多个方面，进一步降低肺泡巨噬细胞和颗粒细胞的炎症水平，有利于维持肺泡的正常功能。因此，FE在ALI的防治中有一定的潜在应用价值。当然，这只是初步的实验结果，还需要更多的研究来证实FE确实可以CURB或治疗ALI，且剂量及时机还有待明确。