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F11R在非小细胞肺癌中的表达及其调控肺癌细胞增殖、转移的分子机制研究的中期报告
本研究旨在探究F11R在非小细胞肺癌中的表达及其调控肺癌细胞增殖和转移的分子机制。此次为中期报告，以下是研究进展：
一、文献综述
通过文献综述发现F11R在多种肿瘤中表达异常高，如乳腺癌、胃癌、宫颈癌和肾癌等，同时其表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。已有研究表明在非小细胞肺癌中F11R也表现出了相似的特征，但其具体作用机制尚不完全明确。
二、实验设计
本研究选取人类非小细胞肺癌A549细胞系作为研究对象，通过Westernblot、实时荧光定量PCR等技术检测A549细胞系中F11R的基因和蛋白表达情况，以及CXCR4和Bcl-2等肿瘤相关基因的表达情况，以探究F11R在非小细胞肺癌中的作用机制。结合细胞增殖和转移实验进行验证。
三、实验进展
1.已成功构建F11R敲除和过表达的A549细胞系，并对其进行了鉴定。
2.通过Westernblot和实时荧光定量PCR检测发现，与对照组相比，F11R敲除组的CXCR4和Bcl-2等基因的表达水平明显上调，而过表达组的表达水平则下调。
3.细胞增殖实验显示，F11R敲除组A549细胞系增殖速率明显快于对照组，而过表达组相对缓慢。
4.细胞转移实验显示，F11R敲除组A549细胞系的迁移和浸润能力显著增加，相比对照组分别增加了约40%和50%，而过表达组则相对降低。
综上，我们认为F11R可能通过调控CXCR4和Bcl-2等肿瘤相关基因的表达，影响肺癌细胞的增殖和转移能力。但具体的分子机制还需要更深入细致的研究，同时我们也将进一步开展实验以验证这一假设。