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1.血管受什么神经支配?有什么生理作用? 答:支配血管的神经是:(1)缩血管神经纤维,作用:缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维,其末梢释放去甲肾上腺素,可与血管平滑肌上的a受体结合,使血管平滑肌收缩,血管的口径变小,引起外围阻力增加,动脉血压上升。(2)舒血管神经纤维,作用:a.交感舒血管神经纤维,其兴奋时,可释放乙酰胆碱,使骨骼肌微动脉舒张,肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维,兴奋时末梢释放乙酰胆碱,使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。c.脊髓背根输血管神经纤维:皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。d.血管活性肠肽神经元:兴奋时末梢释放乙酰胆碱,引起血管活性肠肽分泌增加,血管舒张,局部血流量增加。 2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。 答:窦房结是正常心跳的起搏点,其P细胞产生自律性兴奋,并传入心房肌细胞,在心房传导速度快,使左右心房几乎同时兴奋收缩。房室交界处传导速度慢,即出现房室延搁,使心房收缩在前,心室收缩在后,保证了血液充盈时间。浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统,其传导速度最快,以保证心室肌同步收缩。 影响心肌传导性因素有:a.细胞直径:直径大,传导兴奋速度快。b.动作电位0期去级的速度和幅度:速度和幅度越大,兴奋传导速度越快。c.邻近部位膜的兴奋性:兴奋性高,兴奋传导速度就快。 3.试述动脉血压的形成原因,并分析外周阻力增加对血压的影响。 答:动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。动脉血压源自心室收缩。心室收缩使血液具有动能,与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。 外周阻力增加时,在心舒期内导致舒张压升高,在心缩期内收缩压升高不明显,脉压减小。 4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效? 答:肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率,它是反应肺通气效率的重要指标。如潮气量减半,呼吸频率增加一倍(浅快呼吸)或者潮气量增加一倍,呼吸频率减半(深慢呼吸)时,每分肺通气量不变,但肺泡通气量却明显变化,深而慢的呼吸时,肺泡通气量明显增多,所以效率高。 5.试分析氧解离曲线的特点和生理意义 答:氧解离曲线是表示PO2和Hb氧饱和度之间关系的曲线,曲线呈“S”形。 (1) 曲线上段:该段曲线较平坦,表明PO2在此范围内变化时,对Hb氧饱和度影响不大。 (2) 曲线中段:有利于组织细胞从血液中摄取O2,曲线坡度较陡。 (3) 曲线下段:曲线坡度最陡,代表O2贮备,有利于活动组织细胞从血液中摄取O2. 6.简述碳酸酐酶(CA)在呼吸、消化、泌尿等器官系统生理活动中的重要生理作用 答:碳酸酐酶(CA)存在于红细胞、胃内壁细胞、肾小管上皮细胞、小管液或脑脊液等处,CA可使H2CO3←→H2O+CO2,在呼吸、消化、泌尿等器官系统的生理活动中,CA起着不同作用。 当静脉血流经肺泡时,红细胞内的CA使H2O+CO2→H2CO3←→H++HCO3-,HCO3-和H+生成H2CO3,H2CO3分解成CO2和H2O,CO2从红细胞扩散入血浆,再进入肺泡,排出体外。 在呼吸调控中,CO2很容易透过血脑屏障,但不能直接刺激中枢化学感受器;然而,H+却是中枢化学感受器最有效的刺激物,但H+又不易透过血脑屏障,CO2需要产生H+,起作用的是脑脊液中的CA,它可使:H2O+CO2→H2CO3→H++HCO3-。 在胃内壁细胞中合成HCl(胃酸)是需要CA的。H2O→H++OH-,在CA的作用下OH-和CO2生成HCO3-,HCO3-与细胞外的Cl-交换,H+和Cl-形成胃酸。 肾小管具有分泌H+的功能,原因是:肾小管上皮细胞(远曲小管、近曲小管和集合管)、小管液中存在CA,可将细胞代谢产生的H2O和CO2结合生成H2CO3,H2CO3→H++HCO3- 7.试分析动物机体失去10%血量后血压和尿量的变化及相关机制 答:血压降低后缓慢上升,尿量减少。失血过多导致循环血量下降,外围阻力下降,静脉回心血量下降,心输出量减少,从而使血压下降;刺激容量感受器及牵张感受器,传入中枢使血压回升,贮存血转变为循环血,从而使血压升高。另外,肾血液供应不足,肾素分泌增加,启动肾素—血管紧张素系统,升高血压,同时刺激醛固酮的产生,使肾小管对水的重吸收加强,尿量减少,循环血量下降,抗利尿激素可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加,促进远曲小管和集合管对水的重吸收,尿量因而减少,有助于尿量的恢复,同时使血压上升。 8.简述兴奋在神经—肌肉接头处传递的特点 是一个电化学电流过程,即神经元兴奋→接头前膜释放递质→与受体结合→接头后膜产生动作电位;⑤有时间延搁,因为递质释放、接头间隙的扩散、受体的结合均需要一定时间;⑥单向传递;⑦容易疲劳,递质易被耗竭;⑧易受药物影响,即能与N2受体结合的筒箭毒、肌松剂可使肌肉麻痹 9.