重症肺炎医学知识讲座培训课件.ppt

重症肺炎医学知识讲座PORT评分系统
根据病史和检查结果对肺炎病情严重程度
分二步进行判断，
并将病情严重程度分为5组。1．第一步：
将发生不良预后可能极少的患者归为第Ⅰ组，其预测30天可能病死率为0.1%，可安排在院外治疗，仅5％患者以后需住院治疗。
年龄＜50岁；
无5个方面重要并发症（恶性肿瘤、肝病、 心衰、脑血管病、肾病）；
生命体征正常或轻度障碍（HR＜125次/min， R＜30次／min，SBP≥90mmHg， T≥35－39℃）；
精神状态正常，2．第二步：
将不符合第Ⅰ组标准的患者，
根据所列各项进行评分（表1），
按评分结果分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组（表2）。表1肺炎危险分级评分系统表2肺炎患者危险分级的病死率重症社区获得性肺炎次要标准：
①R>30次/分；
②PaO2/FiO2<250；
③双肺或多叶肺受累；
④SBP<90mmHg,DBP<60mmHg;
凡符合2条次要标准或1条主要标准即属于重症CAP。院内获得性肺炎1．肺炎严重程度2．危险因素3．发病时间4．分组重症肺炎病原学诊断采样技术及其临床应用上的争议1．痰液检查：
痰涂片检查和痰培养（半定量与定量培养）。
2．体液检查：
在不同部位采血作血培养2次或2次以上。
3．经气管吸引（TTA）。
4．气管内吸引（ETA）：
（1）一般培养：其阳性率较高，但其特异性较差。
（2）定量培养：其诊断准确率相对较高。
5．应用纤支镜技术进行检查：
（1）PSB。
（2）支气管肺泡灌洗（BAL）。
6．经皮针吸肺活检（PAN）和开放肺活检。抗生素的耐药与对策病原菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制（1）质粒介导的2be类BLA。
（2）水解青霉素类和第一、二、三代头孢菌 素外， 还能水解单环酰氨类的氨曲南。
（3）可被BLA抑制剂如克拉维酸所抑制。
（4）主要由肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌产生。
（5）质粒上不仅带ESBLs编码基因，也常带有氨 基糖苷类、氯霉素或复方新诺明抗性基因。AmpC酶产ESBLs与高产AmpC菌耐药性的差别1．研制对β内酰胺酶稳定的抗生素。
2．研制新的保护β内酰胺环或具有独特作 用的抗生素。
3．发展特异性BLA抑制剂。
常用BLA抑制剂的抑酶强度比较(1)头霉素类抗生素如头孢美唑、头孢西丁等对产` ESBLs细菌仍有很理想的敏感性。
(2)碳青酶烯类的亚胺培南／西司他定、美洛培南等 几乎100％敏感。
(3)β内酰胺类抗生素/酶抑制的耐药性有差异。
(4)氟喹诺酮类不宜选用。产AmpC酶菌铜绿假单胞菌的耐药与对策β内酰胺类：
碳青酶烯类、
第四代头孢菌素、
氨曲南、
第三代头孢菌素中的头孢哌酮、头孢他啶
青霉素类的哌拉、替卡、美洛、羧苄西林等。
非β内酰胺类：
氨基糖苷类
喹诺酮类喹诺酮类药物中仍以环丙沙星的抗铜绿假单 胞菌的活性为最强，
新喹诺酮类虽然对革兰阳性菌、厌氧菌、分 支杆菌及非典型致病菌的作用有所增强，但 对包括铜绿假单胞菌在内的革兰阴性杆菌的 活性并没有增强。
桔米沙星除外。对于MDR铜绿假单胞菌，多主张采取2种药以上的联合治疗。
他定＋丁卡
泰能＋环丙
头孢吡肟＋左氧
呱拉西林／三唑巴坦＋丁卡
大环内酯类与某些喹诺酮类抗生素可破坏生物被膜。嗜麦芽窄食单胞菌的耐药问题
对β内酰胺类抗生素的耐药是内源性的。
对非β内酰胺类抗生素如喹诺酮类、氨基糖苷类、氯霉素等的耐药则可能与细菌膜通透性的下降、主动外排机制的存在以及灭活酶或钝化酶的产生有关，其中，细菌外膜的低通透性可能扮演了较为重要的角色。

复方新诺明
替卡西林／克拉维酸
强力霉素
敏感率在81％－96％
喹诺酮类药物
敏感率在85％以上。抗革兰阳性细菌抗生素的研究进展MRSA耐甲氧西林金葡菌MRCNS耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌DRSP（PRSP）耐药肺炎链球菌VRE耐万古霉素肠球菌VISA耐万古霉素金葡菌糖肽类抗生素：
万古霉素（vancomycin）
替考拉宁（teicoplanin）：又称壁霉素。
机理：
通过与细菌细胞壁的D－丙氨酰－D－丙氨酸结合，抑制肽聚糖的合成，从而抑制革兰阳性细菌细胞壁的合成。抗菌谱：
对多数金葡菌（包括MSSA，MRSA）、链球菌属、 肺炎链球菌的作用优于万古霉素；
对CNS的作用与万古霉素相似，但约1／3的溶血葡 萄球菌对其耐药；
对肠球菌属的作用强，耐万古霉素的VanB、Van C和VanE肠球菌对替考拉宁仍然敏感；
对棒状杆菌属、李期特菌、芽孢杆菌属、痤疮丙酸 杆菌也有一定的作用。
链阳霉素类（streptogramins）：
奎奴普西－达福普汀
恶唑烷酮类：
利奈唑胺（linezolid）
新的氟喹诺酮类：
加替沙星、莫昔沙星、吉米沙星、西他沙星
酮内酯类:
Telithromycin
氨基糖苷类：
阿贝卡星（arbekacin）由氨基糖