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BNP预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用的综述报告
缺血再灌注损伤（IRI）是冠心病、心肌梗死等疾病的重要病理生理过程，其已经成为心脏疾病的研究热点问题。IRI的发生会诱导细胞高能磷酸化减少、氧自由基大量产生、细胞内外钙离子失衡、细胞膜破坏和细胞凋亡等多方面的异常改变，给心肌细胞带来了极大的损伤，导致严重后果，如心律失常、心力衰竭等。BNP（脑钠肽）是一种内源性多肽激素分泌物，具有利尿、纠正心肌收缩和舒张距离的调节作用，已被证实能对心肌IRI起到早期保护作用，本综述将对BNP在兔心肌IRI早期保护作用的研究现状进行分析与总结。

BNP在兔心肌IRI早期保护作用中的作用机制

BNP通过激活受体、影响细胞信号通路，发挥心脏保护作用。BNPr-A，在心肌细胞膜上存在的受体，主要存在于心脏、大脑和大血管等组织器官中。BNPr-A活化后，可以产生胺基酸CyclicGMP，调节心肌细胞内钙离子流量，而钙离子超载是IRI伤害中的关键因素。BNP可以直接抑制如TGF-β、TNF-α、IL-6等多种炎性因子的释放和细胞自身凋亡的过程，同时BNP还可以促进细胞间的GapJunction，减小细胞之间的距离，保护心肌细胞。

BNP在临床上的应用

BNP已经成为诊断心衰的标准指标之一，同时在心血管护理中也有着广泛的应用。血清BNP水平与心肌梗死患者死亡率和再发率相关，BNP在急性冠脉综合症中具有诊断和预测作用，另外，BNP、NT-proBNP也成为心脏手术后监测心功能的指导标准之一，提醒术后何时开始给予早期康复治疗措施。此外，BNP目前还应用于儿童心衰、急性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺疾病和高血压等多种疾病的治疗和预测中。

BNP在兔心肌IRI的应用

兔心肌IRI模型常用抛弃后再灌注法或冠状动脉结扎法，已有研究表明，BNP对IRI的早期保护作用与减少TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性介质释放相关，这些介质的释放，会引发IRI的炎性反应和细胞凋亡，其稳定的BNP浓度补充，可以减轻机体的炎性反应和减少细胞凋亡，保护心肌细胞。一项实验研究表明，BNP通过铁蛋白释放调节心肌细胞内铁浓度和超氧化物歧化酶活性，从而发挥对心脏细胞的保护作用。

总结

BNP作为一种内源性多肽激素分泌物，具有多种作用机制，在实验研究中，已经被证实能对兔心肌IRI起到早期保护作用。另外，BNP在临床上也有着广泛的应用。虽然BNP在治疗IRI方面为有很大的潜力，但是BNP与IRI之间的作用机理和作用具体细节的研究还需要进一步加强。