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人参总皂苷抑制血管紧张素Ⅱ所致乳鼠心肌细胞肥大的综述报告
人参总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins，PNS）是一种从人参根中提取出来的复合物，具有广泛的药理学作用，包括抗炎、抗氧化、降血压、抗血小板凝集和心脑血管保护等。最近的研究发现，PNS还可以抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）所致的心肌细胞肥大。
AngⅡ是一种肽激素，在血管紧张素转化酶（angiotensinconvertingenzyme，ACE）的作用下，由肝肾素释放出来。AngⅡ通过与血管紧张素Ⅱ型受体（AT1R）结合，调节心血管系统的生理和病理过程，包括心肌细胞增殖、发育、肥大和肌纤维化。据估计，AngⅡ是导致肥厚型心肌病和心力衰竭的主要因素之一。
心肌细胞肥大是心脏肥大的早期指标，它会增加心肌耗氧量，并导致心肌细胞的死亡和心脏功能的丧失。在过去的研究中，已经发现PNS可以通过不同的机制抑制心肌细胞肥大，包括下调磷酸酸化酶1的表达、减少哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达、抑制TGF-β/Smads和NF-κB信号通路等。最近的研究表明，PNS的抗心肌肥大作用与AngⅡ信号通路有关。
一项研究使用浓度为0.1-10μmol/L的PNS处理细胞，发现PNS可以显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大并增加活细胞数。此外，PNS还可以降低AngⅡ诱导的细胞周期蛋白D1和超氧化物歧化酶1的表达，并提高血管收缩素Ⅱ受体1的表达。血管收缩素Ⅱ受体是一种对抗AT1R的受体，在心肌细胞肥大和心肌纤维化中具有保护作用。
另一项研究表明，PNS可以通过抑制AngⅡ/AT1R/MAPKs和Akt信号通路来抑制心肌细胞肥大。具体而言，PNS可以减少AngⅡ诱导的ERK1/2和P38MAPK的磷酸化，并增加ERK1/2的去磷酸化水平。此外，PNS还可以降低Akt的磷酸化水平和阳性核转移到因子B的核转移，从而抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
除了抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大外，PNS还可以通过其他机制保护心脏，如减轻心肌缺血/再灌注所致的损伤、阻止β受体介导的心肌细胞死亡和改善胆固醇诱导的心肌损伤等。
综上所述，PNS是一种具有广泛心血管保护作用的复合物，其中一个重要的机制是抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大。PNS的这种作用可能是通过抑制AngⅡ/AT1R/MAPKs和Akt信号通路来实现的。这些发现表明，PNS可能是一种有前途的心血管药物，在心肌病和心力衰竭的治疗中有着潜在的应用价值。