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卵巢上皮性癌患者血清与组织中MICA的表达及临床意义的综述报告 卵巢上皮性癌(ovarianepithelialcarcinoma,OEC)是女性生殖系统恶性肿瘤中最常见的一种,其致死率最高,因此对其诊断和治疗具有重要意义。近年来,人们发现优质的免疫反应可以对抗癌症,抗原特异性和非特异性免疫机制对于卵巢癌的免疫治疗都具有潜在的应用价值。近年来的研究表明,MHC类风湿关节炎相关分子A(MHCclassIchain-relatedmoleculeA,MICA)可能通过激活自然免疫细胞,诱导免疫细胞杀伤肿瘤细胞,从而起到抗癌作用。MICA是一个表达在细胞膜上的载体分子,可以激活刺激自然免疫细胞并诱导细胞介导的细胞毒性(cell-mediatedcytotoxicity,CMC)作用,诱导靶向细胞凋亡。本综述将讨论卵巢上皮性癌患者血清和组织中MICA的表达及其在临床意义上的应用。 在卵巢上皮性癌的发展过程中,MICA的表达受到多种因素的调节,包括细胞的代谢和分化状态、炎症反应等。多项临床研究都证实了在卵巢上皮性癌患者中,MICA的表达显著上调,这表明MICA在卵巢癌中发挥了重要的生物学作用。相比于正常组织,卵巢上皮性癌中MICA表达的上调显著,提示MICA与卵巢癌的发生发展密切相关。此外,不同的研究还证明了癌细胞株和OEC患者血清中MICA的表达水平之间的关联。 一些研究表明,MICA可能通过调节免疫细胞的活性来发挥其抗癌作用。例如,MICA诱导CD8+T细胞杀伤卵巢上皮癌细胞,同时刺激自然杀伤细胞和γδT细胞,使它们分泌细胞因子,介导靶向细胞消除。进一步证实了MICA及其配体的表达与卵巢癌疗效和预后密切相关。MICA表达水平的升高与更好的患者预后、低血清CA125水平以及好的病理学分级有关。 另一方面,研究表明,在反应性氧种类(reactiveoxygenspecies,ROS)和纤维蛋白沉积等刺激的卵巢上皮癌细胞中,MICA及其配体NKG2D表达下降,暗示着肿瘤细胞通过通过稳定MICA/NKG2D配体信号通路来消除抗肿瘤免疫活性。此外,癌细胞表面的羧酸酰化物(carboxylicacidgroups,COOH)也可以抵消免疫细胞和肿瘤细胞之间的MICA配体作用。 综上所述,MICA在卵巢上皮性癌中发挥着重要的生物学作用。在卵巢上皮性癌患者中,MICA表达显著上调,可能增强了卵巢上皮性癌细胞对T细胞杀伤的反应性。因此,检测MICA的表达水平可能是治疗和预后的一个关键指标。今后,寻找MICA及其配体的更多功能和作用机制将有望为卵巢上皮性癌的诊断和治疗提供新的方向和机会。